Диоксид серы и риск болезни Лу Герига. При чем здесь геоинженерия

Если вам нравятся материалы - можете поддержать мои ресурсы .

Содержание

«Вулканический пепел»
Боковой амиотрофический склероз и исследование из Канады
Все наши материалы по теме распылений

Еще в июне 2025 СМИ отчитались, что ученые обсуждают возможность применения диоксида серы для солнечной инженерии дял затемнения солнца. Воссоздавая тем самым эффект «вулкана» с заверением в «безопасности» данного метода, но с очевидно необходимой (только им) борьбой с изменяющимся климатом.

«Вулканический пепел»

Учёные предлагают необычное решение климатического кризиса: распылять в атмосфере диоксид серы. На первый взгляд звучит опасно, но расчёты показывают обратное — идея может оказаться спасительной.

Команда из Университетского колледжа Лондона смоделировала влияние так называемой солнечной геоинженерии: в стратосферу добавляются аэрозоли, которые отражают часть солнечного света. Даже самый грубый сценарий применения этой технологии, по данным новой модели, способен снизить климатические угрозы без ухудшения ситуации в отдельных регионах.

Учёные не стремились к полному «отключению» глобального потепления. Вместо этого они рассмотрели эффект от снижения температуры всего на 50%. Результат оказался впечатляющим: почти во всех регионах планеты удалось бы смягчить климатические угрозы, а усугубление последствий проявилось бы лишь на 1,3% поверхности суши.

«Если компенсировать потепление только наполовину, геоинженерия может облегчить климатические изменения, усугубив последствия лишь на 1,3% площади суши», — подчёркивает профессор Питер Ирвин.

Напомним, что на недавно прошедших слушаниях в подкомитете Палаты представителей по надзору и правительственной реформе США, осудили действия в области солнечной геоинженерии, в частности о технологии управления солнечной радиацией (SRM), в частности и новые технологии с распылением диоксида серы.

Солнечная геоинженерия скоро будет под запретом?

Недавние слушания в подкомитете Палаты представителей по надзору и правительственной реформе, посвящённые повышению эффективности государственного управления, возобновил […]

redko-da-metko.ru

Плохая новость состоит в том, что новое канадское исследование связывает длительное воздействие диоксида серы с повышением риска развития БАС (бокового атрофического склероза) на 23% — даже при уровнях, значительно ниже текущих стандартов безопасности.

Боковой амиотрофический склероз и исследование из Канады

Боковой амиотрофический склероз, который часто называют болезнью Лу Герига, — это настоящий кошмар. Он поражает нервные клетки, отвечающие за произвольные движения, постепенно парализуя своих жертв, но при этом не затрагивая их разум.

Большинство пациентов умирают в течение трёх-пяти лет после постановки диагноза, обычно от дыхательной недостаточности. Болезнь не щадит никого — знаменитый физик Стивен Хокинг жил с ней десятилетиями, но большинство пациентов умирают гораздо быстрее. И всё же, несмотря на свою жестокость, БАС остаётся загадкой.

Лишь около 10 % случаев связаны с наследственными генетическими мутациями. Остальные 90 % всех диагнозов классифицируются как «спорадические», то есть их причина неизвестна. По крайней мере, так было в официальной науке до настоящего времени.

Кливленд и Ротштейн, 2001 неврологическое заболевание Боковой амиотрофический склероз (БАС) — редкое заболевание, которое в конечном итоге приводит к прогрессирующей потере функции произвольных мышц (; ван и др., 2017). Во всем мире ежегодно регистрируется от одного до двух новых случаев на 100 000 человек, при этом смерть обычно наступает от дыхательной недостаточности в течение 3–5 лет после появления симптомов (Чио и др., 2013; Матин и др., 2010).

Соотношение мужчин и женщин с БАС варьируется от 1:1 до 3:1, но с возрастом оно стремится к паритету (Манджали и др., 2010). Помимо специализированной помощи, направленной на улучшение качества жизни людей, страдающих БАС (Трейнор и др., 2003; Хобин и др., 2024), терапевтических вариантов по-прежнему мало, и подавляющее большинство клинических исследований не демонстрируют клинической эффективности (Петров и др., 2017).

Несмотря на то, что последние достижения в области изучения БАС, биомаркеров и новых парадигм открывают перспективы для разработки новых терапевтических средств (Mead et al., 2023), в понимании этиологии этого заболевания двигательных нейронов (ЗДН) (Al-Chalabi and Hardiman, 2013; Zarei et al., 2015), а также его гетерогенности (Beghi et al., 2007) остаются значительные пробелы. Примерно в 90 % случаев семейная предрасположенность не выявлена, и такие случаи считаются спорадическими, то есть возникшими без известной причины (Бирн и др., 2011).

Кроме того, связанные с БАС генные мутации не всегда приводят к тому, что у человека обязательно разовьется болезнь в течение жизни, и могут приводить к различным клинически выраженным фенотипам заболевания у людей с БАС (Симпсон и Аль-Чалаби, 2006). Это привело к появлению гипотезы о том, что причиной заболевания является взаимодействие между генетическими особенностями и факторами окружающей среды (Логроскино и др., 2008).

Цзян и др., 2016). Помимо того, что они часто связаны с увеличением числа респираторных заболеваний, таких как астма (Fuller et al., 2022. Среди потенциальных факторов воздействия окружающей среды, вызывающих БАС, следует изучить загрязнители воздуха, поскольку загрязнение воздуха было причиной наибольшего числа смертей, связанных с загрязнением, в 2019 году (), и рак легких (Raaschou-Nielsen et al., 2013), было показано, что загрязнители воздуха связаны с нейродегенеративными заболеваниями, включая болезнь Паркинсона (Киумурцоглу et al., 2016), с убедительными доказательствами более высокой смертности от БАС у женщин, подвергшихся воздействию крупных твердых частиц (Malek et al., 2023).

В течение многих лет учёные подозревали, что определённую роль в развитии болезни играют токсины в окружающей среде. В конце концов, очаги БАС наблюдались вблизи промышленных объектов, военных баз и даже в сельскохозяйственных регионах, где активно используются пестициды. Исследования выявили связь между этим заболеванием и тяжёлыми металлами, растворителями и даже черепно-мозговыми травмами.

Предыдущие исследования указывали на связь между ALS и мелкодисперсными частицами (PM2,5) и диоксидом азота, которые часто встречаются в выхлопных газах автомобилей и промышленных выбросах.

Диоксид серы не просто безвредно парит в воздухе. Когда мы вдыхаем его, он растворяется в слизистой оболочке наших лёгких, образуя сернистую кислоту — едкое соединение, вызывающее воспаление и окислительный стресс. Затем он попадает в кровоток, где может преодолеть гематоэнцефалический барьер — последнюю линию защиты организма от вторжения в нервную систему. Попадая в мозг, SO? не просто вызывает повреждения — он ускоряет этот процесс.

Исследования на животных показали, что хроническое воздействие диоксида серы приводит к:

Нейровоспаление возникает, когда иммунные клетки мозга начинают работать в усиленном режиме, атакуя здоровые ткани.
Нарушение синаптической передачи, ухудшающее взаимодействие нейронов.
Накопление неправильно свернутых белков — отличительная черта нейродегенеративных заболеваний, таких как БАС и болезнь Альцгеймера.
Окислительное повреждение ослабляет клеточную защиту и ускоряет гибель нейронов.

Еще из выводов данной работы:

Среднегодовая концентрация SO₂ в местах проживания людей с БАС была значительно выше, чем в контрольных группах (p = 0,024). Концентрация всех остальных загрязнителей воздуха в местах проживания в обеих группах была одинаковой.

После поправки на маргинализацию было замечено, что шансы диагностировать БАС значительно увеличились в 1,23 раза при увеличении экспозиции SO₂ на 0,14 промилле (ИЛИ 95 % ДИ: 1,02–1,47). Модели с множеством загрязняющих веществ также показаны в таблице 5 для оценки прямого воздействия, в отличие от общего воздействия, связанных загрязняющих веществ №₂ и O₃ согласно DAG, в дополнение к модели №₂ + SO₂ (компоненты дизельного топлива).

SO₂ по-прежнему был тесно связан с развитием БАС (ОШ = 1,23; 95 % ДИ: 1,03–1,48 при увеличении концентрации SO₂ на 0,14 пбк) даже после поправки на NO₂. Не было выявлено значимой связи между SO₂ и ALS в анализах чувствительности, которые учитывали воздействие до постановки диагноза, а не до начала заболевания (OR = 1,19; 95 % ДИ: 0,98–1,45 на 0,14 п.п. увеличение SO₂), или в моделях, исключающих 5 лет, предшествовавших началу заболевания, из интервала воздействия (OR = 0,98; 95 % ДИ: 0,76-1,26 на 0,14 п.п. увеличение SO₂) (Таблица S1).

Что касается моделей недавнего периода, SO₂ оставался значимо связанным с БАС в моделях, которые учитывали воздействие только в течение 5-летнего (OR = 1,21; 95 % ДИ: 1,03–1,43, на 0,14 п.п. увеличения SO₂) и 10-летнего периодов, предшествующих началу заболевания (OR = 1,23; 95 % ДИ: 1,02–1,47, на 0,14 п.п. увеличения SO₂). Корректировка на NO₂ в этих моделях не привела к существенным изменениям результатов.

При анализе потенциальных взаимосвязей между концентрацией и реакцией организма была отмечена тенденция к увеличению вероятности развития БАС при повышении уровня воздействия SO₂, при этом верхний квартиль значительно отличался от нижнего (Таблица 6). Однако проверка этой линейной тенденции не выявила статистически значимых результатов (p = 0,069). Графические изображения, отражающие взаимосвязь между концентрацией и реакцией организма на каждое загрязняющее вещество, доступны в дополнительных материалах (Рис. S6–S10).

Примеры можно найти и из жизни.

В «Ржавом поясе» штата Огайо, где на протяжении столетия располагались сталелитейные и угольные заводы, заболеваемость БАС на 25% выше, чем в среднем по стране. На севере Италии, вблизи промышленных зон, исследователи обнаружили аналогичные очаги. А в Китае, где уровень SO? в некоторых городах превышает показатели в Северной Америке, заболеваемость БАС растёт угрожающими темпами.

Этот анализ показал, что пациенты с БАС в нашей выборке имели значительно более высокий среднегодовой уровень воздействия SO₂ в анамнезе, чем соответствующие контрольные группы. Это первое исследование, в котором подчеркивается, что более высокие уровни содержания в окружающей среде ₂ в жилых районах связаны с повышенным риском развития БАС.

Что наиболее важно, связи, выявленные в скорректированных моделях, наблюдались, несмотря на то, что медианное годовое воздействие SO₂ в нашей категории с самым высоким уровнем воздействия более чем в четыре раза превышало порог в 2,0 части на миллиард, установленный CAAQS для определения «зелёных» (чистых) зон.

Последствия этого исследования ошеломляют. Если диоксид серы действительно вызывает БАС, то миллионы людей, живущих рядом с промышленными зонами, автомагистралями или угольными электростанциями, могут подвергаться риску.

Учитывая, что данное вещество собираются применять как средство борьбы с «теплеющим климатом» — данные сигналы не стоит игнорировать.

Вероятность возникновения БАС была достоверно связана с повышенным воздействием SO2 (OR = 1,23; 95 % ДИ: 1,02–1,47, на увеличение IQR на 0,14 п.л.) в скорректированных моделях прямого эффекта, но не была связана с воздействием NO2 (OR = 1,09; 95 % ДИ: 0,87–1,41, на увеличение IQR на 2,79 п.л.), озона (O3) (OR = 0,99; 95 % ДИ: 0,80–1,22, на увеличение IQR на 2,31 п.л.), мелкодисперсных частиц (PM2,5 ) (OR = 0,99; 95 % ДИ: 0,80–1,23, при увеличении IQR на 0,52 мкг/м3) или PM2,5 (курение) (OR = 1,05; 95 % ДИ: 0,83–1,35, при увеличении IQR на 0,68 мкг/м3). Что касается моделей недавней заболеваемости, то SO2 оставался значимым фактором риска развития БАС как в моделях с чувствительностью к заболеванию в течение 5 лет (ОШ = 1,21; 95 % ДИ: 1,03–1,43), так и в моделях с чувствительностью к заболеванию в течение 10 лет (ОШ = 1,23; 95 % ДИ: 1,02–1,47). Наши результаты подтверждают связь между длительным воздействием загрязняющих веществ в воздухе, в частности SO2, и развитием бокового амиотрофического склероза, что свидетельствует о необходимости принятия более эффективных мер по борьбе с загрязнением воздуха.

Все наши материалы по теме распылений

Рекомендуем к изучении весь накопленный к настоящему моменту материал по данной теме.

Источник: NaturalNews