Громкие звуки связали с болезнью Паркинсона

Общество
Если вам нравятся материалы - можете поддержать мои ресурсы .

Исследование показало, что воздействие громких звуков (85–100 децибел) в течение всего одного часа в день ускоряет нейродегенерацию у мышей, предрасположенных к болезни Паркинсона, вызывая двигательную дисфункцию, аналогичную прогрессированию болезни Паркинсона у людей.

Краткие итоги, озвученные недавно в публикации европейского таблоида:

  • Хроническое воздействие шума активирует нейронный путь между нижним двухолмием (НД), обрабатывающим звук, и компактной частью чёрной субстанции (ЧЧС), вырабатывающей дофамин, что приводит к гибели дофаминовых нейронов, подобно повреждению при болезни Паркинсона.
  • Воздействие шума снижает уровень VMAT2, белка, необходимого для хранения дофамина, что делает нейроны более уязвимыми. Искусственное повышение уровня VMAT2 обратило повреждения вспять, что указывает на потенциальный способ лечения.
  • Наряду с пестицидами, обработанными пищевыми продуктами и загрязнением воздуха, шумовое загрязнение теперь является подтверждённым фактором риска, способствующим росту заболеваемости болезнью Паркинсона, которая, по прогнозам, к 2030 году увеличится на 50 %.
  • Профилактическая защита включает в себя детоксикацию от пестицидов/тяжёлых металлов, отказ от обработанных продуктов (связанных с ранним развитием болезни Паркинсона), снижение уровня шума (защита органов слуха) и повышение уровня питательных веществ, поддерживающих VMAT2 (куркума, омега-3, NAC).

PLOS Biology

В новаторском исследовании, опубликованном в PLOS Biology, учёные обнаружили тревожную связь между шумовым загрязнением и прогрессированием болезни Паркинсона (БП).

Исследователи из Китая изучили мышей, у которых была модифицирована ранняя стадия болезни Паркинсона — прогрессирующего неврологического расстройства, вызванного гибелью нервных клеток в головном мозге, которые вырабатывают дофамин.

В ходе эксперимента у мышей была диагностирована болезнь Паркинсона, но симптомы ещё не проявились. Исследователи подвергали мышей воздействию коротких или продолжительных громких звуков громкостью от 85 до 100 децибел — примерно как звук газонокосилки или блендера.

Всего через час пребывания в шумной обстановке мыши стали двигаться медленнее, а их координация ухудшилась по сравнению с мышами из контрольной группы.

Хотя через день они восстановились, у мышей, которые подвергались воздействию шума в течение часа в день в течение недели, наблюдались хронические нарушения двигательной активности.

В этом исследовании мы показываем, что острое воздействие шума вызывает обратимые двигательные нарушения у мышей, получавших субхронические низкие дозы 6-гидроксидофамина (6-OHDA), что является моделью пресимптоматической ранней стадии болезни Паркинсона.

При этом хроническое воздействие шума приводит к необратимым двигательным нарушениям и значительной потере дофаминергических (ДА) нейронов в компактной части чёрной субстанции (SNc). Кроме того, воздействие шума активирует нижний двухолмий (IC), который посылает моносинаптические сигналы к нейронам SNcDA

Оптогенетическая или хемогенетическая двунаправленная активация или ингибирование цепи IC-SNc может имитировать или обратить вспять уязвимость к 6-OHDA, вызванную острым или хроническим воздействием шума. На механистическом уровне воздействие шума и активация цепи IC-SNc подавляют экспрессию везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2) в SNc, а сверхэкспрессия VMAT2 в иннервируемых IC нейронах SNcDA снижает уязвимость к 6-OHDA, вызванную воздействием шума. 

Наши результаты раскрывают ранее недооценённую роль цепи IC-SNc у мышей с ранней стадией болезни Паркинсона в ответ на шум окружающей среды. Это открытие имеет значение для предотвращения возникновения и прогрессирования болезни Паркинсона и подчёркивает необходимость гармонизации окружающей среды для замедления нейродегенерации.

Полученные данные свидетельствуют о том, что воздействие громких звуков — даже в течение одного часа в день — может усугубить двигательную дисфункцию и ускорить нейродегенерацию у людей, предрасположенных к этому заболеванию.

Изменения в цепи IC-SNc, вызванные шумом окружающей среды, приводят к двигательным нарушениям и уязвимости нейронов у мышей с моделью болезни Паркинсона

Хроническое воздействие

Это открытие дополняет растущий объём данных о том, что токсины в окружающей среде, в том числе пестициды, обработанные пищевые продукты, а теперь ещё и шумовое загрязнение, играют значительную роль в росте распространённости неврологических расстройств.

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое влияет на двигательную активность, координацию и равновесие.

 Оно характеризуется потерей нейронов, вырабатывающих дофамин, в чёрной субстанции — области среднего мозга, что приводит к снижению уровня дофамина в мозге. Дофамин — это нейромедиатор, который играет важную роль в регуляции двигательной активности, настроения и когнитивных функций.

Ученые из Хуачжунского университета науки и технологии в Ухане, Китай, провели эксперименты на мышах, генетически модифицированных для имитации ранней стадии болезни Паркинсона. Мышей, у которых еще не проявились симптомы, подвергали воздействию шума громкостью от 85 до 100 децибел — это уровень шума газонокосилки или блендера.

Уже через час после воздействия у мышей наблюдались замедленность движений и нарушение равновесия — симптомы, характерные для болезни Паркинсона. Несмотря на то, что они временно восстановились, повторное воздействие в течение семи дней привело к хроническим двигательным нарушениям, что отражает необратимое прогрессирование заболевания у людей.

Исследование выявило критически важный нервный путь, соединяющий нижние бугорки четверохолмия (IC), отвечающие за обработку звука, с компактной частью чёрной субстанции (SNc) — областью мозга, вырабатывающей дофамин, которая сильно повреждается при болезни Паркинсона. 

Хроническая активация этого пути из-за воздействия шума приводит к гибели клеток, вырабатывающих дофамин, что усугубляет двигательные расстройства.

Исследователи заявили:

«Было особенно интересно наблюдать за тем, как вызванная шумом окружающей среды дофаминергическая нейродегенерация и двигательные нарушения открывают новые возможности для изучения негенетических факторов риска развития болезни Паркинсона».

Изменения в цепи IC-SNc, вызванные шумом окружающей среды, приводят к двигательным нарушениям и уязвимости нейронов у мышей с моделью болезни Паркинсона

Повышение уровня белка VMAT2 может обратить вспять процесс повреждения

Исследование также показало, что воздействие шума снижает уровень везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2) — белка, необходимого для хранения дофамина в нейронах.

Снижение уровня VMAT2 делает дофаминовые нейроны более уязвимыми к повреждениям, ускоряя нейродегенерацию.

Обнадёживает тот факт, что искусственное повышение уровня VMAT2 обратило вспять пагубные последствия воздействия шума, что указывает на потенциальную терапевтическую цель для будущих методов лечения болезни Паркинсона.

Болезнью Паркинсона страдает один миллион американцев, и, по прогнозам, к 2030 году число диагностированных случаев вырастет на 50 %. В то время как крупные фармацевтические компании продвигают препараты для замещения дофамина, такие как леводопа, это исследование показывает, что причиной эпидемии являются не только генетические факторы, но и токсины в окружающей среде.

Эксперты считают, что в росте заболеваемости болезнью Паркинсона в США отчасти виноваты факторы окружающей среды.

По данным на июнь 2025 года, в России болезнь Паркинсона диагностируют примерно у одного человека из 120 тысяч населения. 

Несмотря на низкую распространенность, к 2050 году число больных может увеличиться в четыре раза, если тенденция сохранится.

Специалисты центра изучают, как стареет мозг и какие факторы — включая образ жизни, технологии и стресс — могут вызывать болезнь. Одной из возможных причин называют длительное выполнение работы, к которой человек не испытывает интереса.

Предыдущие исследования связывали болезнь Паркинсона с:

  • Пестициды (глифосат, паракват)
  • Продукты глубокой переработки (разрушают дофаминовые нейроны)
  • Загрязнение воздуха (PM2,5 повышает риск на 36 процентов)

Теперь шумовое загрязнение входит в список предотвратимых факторов риска. Но вместо того, чтобы ждать ухудшения симптомов, можно предпринять активные шаги для защиты дофаминовых нейронов:

  • Детоксикация от пестицидов и тяжёлых металлов
  • Отказ от обработанных продуктов (связаны с ранними симптомами болезни Паркинсона)
  • Снижение воздействия шума (используйте средства защиты органов слуха в шумной обстановке)
  • Повышение уровня питательных веществ, поддерживающих VMAT2 (куркума, омега-3, NAC)

Это исследование подчёркивает опасность воздействия окружающей среды на неврологическое здоровье — будь то пестициды, обработанные пищевые продукты или шумовое загрязнение. 

Поскольку число случаев заболевания болезнью Паркинсона растёт, становится ясно, что загрязнение окружающей среды и халатность регулирующих органов ускоряют нейродегенерацию. На данный момент естественная профилактика остаётся лучшей защитой от болезни, которую не смогли вылечить крупные фармацевтические компании.

О чем данное исследование в общем и целом? Оно объясняет в том числе, почему многие сейчас выбирают тихий пригород и жизнь на земле вместо шумной, тесной и дорогой городской суеты

Источники:

Оцените автора
( 5 оценок, среднее 5 из 5 )
R&M Статья по вам плачет!
Добавить комментарий

КаналТелеграм