Ученые Уханьской лаборатории подтверждают, что Covid-19 убивает Т-клетки иммунитета

Общество

Недавно была опубликована научная статья о Covid-19. Статья не была написана группой случайных ученых, а людьми из Уханьского института вирусологии, включая печально известного Ши Чжэн-Ли (китайский вирусолог, получившая международную известность во время пандемии COVID-19 за свою работу над SARS-CoV-2). 

Первоначально исследование было представлено в сентябре 2021 года и пересмотрено в январе 2022 года, прежде чем, наконец, было опубликовано 11 марта 2022 года.

Статью на нашем сайте «Вакцинация людей с Т-клеточным иммунитетом — бесполезна» можете прочесть здесь.

Источник. ACE2-независимая инфекция Т-лимфоцитов SARS-CoV-2

В документе утверждается следующее:

  • У многих пациентов с тяжелой формой Sars-Cov-2 была “лимфопения”, то есть истощение всех важных иммунных Т-лимфоцитов.
  • Это истощение было вызвано клеточным самоубийством (апоптозом) Т-клеток после заражения.
  • В экспериментальных установках, включающих заражение лабораторных клеточных линий Т-клеток человека, вирус Sars-Cov-2 смог проникнуть и заразить Т-клетки.
  • Этот тропизм (притяжение) к Т-клеткам и способность заражать их не были связаны с обычным способом, каким Sars-Cov-2 заражает другие клетки, такие как клетки легких, которые экспрессируют рецепторы ACE2 и TMPRSS2, потому что Т-клетки не имеют этих рецепторов.
  • Заражение Т-клеток происходит через “LFA-1, белок [который] экспрессируется исключительно в нескольких лейкоцитах”.
  • Оказывается, что белок gp120 ВИЧ-это тот, который “активирует LFA-1 на CD4 T-лимфоцитах и повышает восприимчивость клеток к лейкотоксину, нацеленному на LFA-1”.
  • Белок gp120 ВИЧ также был таинственно пересажен в Sars-Cov-2.
  • Кроме того, белок gp120 расположен в спайковом белке Sars-Cov-2, и спайковый белок используется в каждой доступной инъекции Covid-19.

Таким образом, SARS-CoV-2 разрушает иммунные Т-клетки так же, как ВИЧ. Он также имеет трансплантированную вставку gp120 ВИЧ, и именно эта специфическая вставка gp120 позволяет ВИЧ проникать в лимфоциты через тот же рецептор LFA-1. 

Давайте посмотрим на это более внимательно:

Лимфопения

Т-лимфоциты — это клетки, которые отвечают за убийство инфицированных или раковых клеток.

Т-клетки — это тип белых кровяных телец, известных как лимфоциты. Лимфоциты защищают организм от раковых клеток и клеток, инфицированных патогенами, такими как бактерии и вирусы

Т-клеточные лимфоциты развиваются из стволовых клеток в костном мозге. Эти незрелые Т-клетки мигрируют в тимус через кровь. Тимус — это железа лимфатической системы, которая функционирует в основном для содействия развитию зрелых Т-клеток. 

Т-клеточные лимфоциты необходимы для клеточно-опосредованного иммунитета, который представляет собой иммунный ответ, который включает активацию иммунных клеток для борьбы с инфекцией. Т-клетки функционируют, чтобы активно уничтожать инфицированные клетки, а также сигнализировать другим иммунным клеткам об участии в иммунном ответе.

На этом графике вы можете увидеть резкое снижение числа Т-клеток, а также специфическое большое снижение клеток CD4 и CD8:

Лимфоциты периферической крови инфицированы SARS-CoV-2 у пациентов с COVID-19. процентное содержание различных типов лимфоцитов у здоровых доноров (n = 15) или у пациентов с COVID-19 (n = 22). (b) Процентное содержание CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов у здорового донора (n = 8) или у пациентов с COVID-19 (n = 9). c, d Иммунофлуоресцентный тест на наличие вирусного антигена SARS-CoV-2 в Т-клетках. АТС (c) или посмертное легкое срез (d) от пациентов с COVID-19 был окрашен Т-лимфоцитами (CD3, зеленый), SARS-CoV-2 (NP, красный) и ядрами (DAPI, синий). Был использован пАв собственного производства против SARS-CoV-2 NP. Белыми стрелками обозначены участки Т-лимфоцитов, которые были инфицированы SARS-CoV-2. Снимки были сделаны с помощью конфокальной микроскопии с полосой = 50 мкм (c) или 200 мкм (d). Сравнение средних значений (a, b) между двумя группами было проанализировано с помощью t-тест студента. *Р < 0,05; **Р < 0,01; ****Р < 0,0001; Нет значимости

Например, на рисунке выше показано, что клетки CD4 и CD8 также снижаются.

Затем авторы объясняют, как они проводили генетические тесты, чтобы убедиться, что Т-клетки действительно уменьшаются:

Затем мы проанализировали наличие вирусных антигенов SARS-CoV-2 в
АТС с использованием проточной цитометрии или методом иммунофлуоресцентного анализа (ИФА).

Результаты показали, что Т-лимфоциты были инфицированы, и у некоторых пациентов CD4+ Т-клетки показали высокий уровень инфицирования
(дополнительная фиг. S1a). Мы также подтвердили наличие вирусного
антигена в Т-лимфоцитах из крови пациента с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА) (рис. 1с).

Кроме того, мы подготовили посмертные срезы легких у пациентов со смертельной инфекцией и проанализировали инфильтрацию лимфоцитов и вирусной инфекции. Мы обнаружили инфильтрацию Т-лимфоцитов в отделе легких, и многие Т-лимфоциты также были положительными на окрашивание SARS-CoV-2 NP, что указывает на вирусную инфекцию (рис. 1d).

Также сообщалось о аналогичном выводе. Взятые вместе,
мы показали наличие вирусного антигена SARS-CoV-2 в лимфоцитах либо в крови, либо в отделе легких у пациентов с COVID-19.

ВИЧ и Sars-Cov-2 используют gp120 для проникновения в Т-клетки

Основным механизмом СПИДа является истощение клеток CD4. Для Sars-Cov-2 мы также видим истощение клеток CD4 и CD8. Наука уже давно ответила, как ВИЧ заражает Т-клетки (1991):

Хотя механизм, ответственный за проникновение ВИЧ-1 в восприимчивые CD4+ Т-клетки, не полностью понят, в настоящее время известен ряд ключевых компонентов. Например, тропизм ВИЧ-1 для клеток, экспрессирующих мембранный гликопротеин CD4, отражает использование этого белка в качестве специфического вирусного рецептора, с которым белок оболочки ВИЧ-1 gp120 связывается с высокой корреляцией.

Это связывание, по-видимому, приводит к воздействию гидрофобных доменов трансмембранного белка gp41 на компоненты плазматической мембраны, что приводит к слиянию вирусной и плазматической мембран друг с другом, что, в свою очередь, высвобождает РНК ВИЧ-1 в цитозоль. 

Новости о том, что Sars-Cov-2 также заражает Т-клетки, а Sars-Cov-2 также имеет вставку gp120:

Рецептор LFA-1

Помните, что в течение последних двух лет мы слышали, как Sars-Cov-2 заражает клетки, экспрессирующие белок TMPRSS2 ad рецептора ACE-2. Удивительно узнать, что наши Т-клетки не имеют ни того, ни другого.

Итак, как они заражаются? Уханьский институт вирусологии удобно нашел механизм: рецепторы LFA-1.

Здесь мы демонстрируем, что SARS-CoV-2 использует рецептор SARS-CoV ACE2 для входа и сериновую протеазу TMPRSS2 для прайминга белка S. Ингибитор TMPRSS2, одобренный для клинического применения, блокирует вход и может представлять собой вариант лечения.

Наконец, мы показываем, что сыворотки от выздоравливающих пациентов с SARS перекрестно нейтрализуют вход SARS-2-S-driven. Наши результаты выявляют важные общие черты между SARS-CoV-2 и инфекцией SARS-CoV и идентифицируют потенциальную мишень для противовирусного вмешательства.

Удивительно, но если вы все еще верите в совпадения, ВИЧ также использует тот же рецептор LFA-1 для входа в лимфоциты и использует тот же белок gp120 для облегчения входа.

Данные показывают, что ВИЧ-1 gp120 было достаточно, чтобы вызвать активацию LFA-1 в полностью покоящихся CD4-Т-клетках CD4-зависимым образом, и эти CD4-Т-клетки стали более восприимчивыми к уничтожению LTXA, бактериальным лейкотоксином, который преимущественно нацелен на лейкоциты, экспрессирующие высокие уровни активного LFA-1.

Более того, было обнаружено, что Т-клетки CD4, экспрессирующие вирус p24, в периферической крови ВИЧ-инфицированных субъектов имеют более высокие уровни поверхностного LFA-1, а лечение LtxA привело к значительному уменьшению вирусной ДНК.

Эти результаты впервые демонстрируют способность ВИЧ непосредственно индуцировать активацию LFA-1 на CD4-Т-клетках.

Краткие сведения

Из цитируемых статей мы видим, что –

  • Covid-19 вызывает лимфоцитопению (истощение лимфоцитов) у пациентов;
  • ВИЧ также вызывает истощение лимфоцитов;
  • И Sars-Cov-2, и ВИЧ используют один и тот же рецептор LFA-1 для проникновения в Т-клетки;
  • ВИЧ использует белок gp120 для связывания с рецептором LFA-1;
  • Sars-Cov-2 также имеет вставку gp120.

И, следовательно, влияние Sars-Cov-2 и ВИЧ на лимфоциты во многом похожи.

Летучие мыши, сидящие в китайских пещерах в тысяче миль от Уханьского института вирусологии, были явно очень умны, когда решили добавить gp120 к своим естественным коронавирусам. 

Извините, мы сказали летучие мыши? Мы имели в виду Moderna, скорее всего.

Читайте статью по теме:

Официальные биохимические и статистические данные подтверждают, что Moderna могла создать модный вирус.

Источник: The Expose

адаптация на русский язык и редакция Анна Руднева

Оцените автора
( 38 оценок, среднее 4.95 из 5 )
R&M Статья по вам плачет!
Добавить комментарий

  1. Ирина

    Ну мы давно подозревали, что болячка не природная, течение болезни на это указывает, вот и статья наши подозрения подтвердила. Но не понятно главное — ковидла навсегда заражает и убивает Т-клетки или они по выздоровлении вырабатываются прежним порядком? И идет ли речь о клетках иммунитета именно к ковиду или об универсальных Т- клетках? Конечно, возможно, я сморозила глупость в своих вопросах, но поскольку я не микробиолог, а просто человек, переболевший этой заразой, то, думаю, мое невежество можно простить. Сможет ли кто-нибудь мне ответить?

    Ответить