Безглютеновая диета может помочь при шизофрении? 75 лет упущенных из внимания исследований

4 февраля 2026 года министр HHS Роберт Ф. Кеннеди-младший заявил толпе в Капитолии штата Теннесси:

«Теперь мы знаем, что то, что вы едите, вызывает психические заболевания в этой стране. Доктор Крис Палмер из Гарварда вылечил шизофрению с помощью кето-диеты, исключающей глютен.»

На чем было основано его заявление? Сегодня мы посмотрим, какие исследования упускались из виду в течение почти 75 лет.

Семьдесят пять лет рецензируемых исследований — включая двойное слепое РКИ, опубликованные в 2025 году — связывают зерна, содержащие глютен, с шизофренией в идентифицируемой субпопуляции: 25–30% пациентов с повышенным антителами к глиадинам.

Громкое заявление Кеннеди мл

Также в своей речи 4 февраля 2026 года министр здравоохранения Роберт Кеннеди мл. добавил:

«Сейчас я имею в виду исследования, которые я видел два дня назад, где люди побороли диагноз биполярного расстройства, меняя питание.»¹

На первый взгляд критики правы в одном: слово «исцелить» — грубый инструмент в психиатрии, а формулировка Кеннеди была риторически неточной.

Однако данное утверждение подразумевало десятилетия исследований метаболической психиатрии, проигнорировало задокументированные клинические ремиссии и заменило их отклонениями по обращению к властям на обсуждение доказательств. То, что было преподнесено как «необоснованное утверждение», на самом деле является частью 75-летнего массива исследований, которые СМИ решили не читать.

Через несколько часов после заявления Кеннеди газета New York Times опубликовала статью под заголовком «Кеннеди делает необоснованное утверждение, что кето-диета может ‘вылечить’ шизофрению»2, за которой вскоре последовали почти идентичные формулировки в The Independent³ и Raw Story.⁴ 

В репортаже цитировали двух психиатров из Колумбийского университета — доктора Пола С. Аппельбаума, который назвал это «просто вводящим в заблуждение утверждением», и доктора Марка Олфсона, который прямо заявил: «В настоящее время нет достоверных доказательств того, что кетогенные диеты лечат шизофрению.»

 СМИ не изучали и не опровергали основное исследование. Суд запросил комментарии от двух психиатров до сих пор, которые не проводили исследования кетогенной терапии при шизофрении, представили свои умозаключения, основываясь только на авторитете, а не на фактических данных.

Times не связывалась с доктором Кристофером Палмером из больницы Маклин, аффилированной с Гарвардом, чьи опубликованные кейсы Кеннеди напрямую ссылался. Он не связался с доктором Шебани Сети из Стэнфорда, который ввёл термин «метаболическая психиатрия» и возглавил пилотное клиническое исследование, которое показало снижение показателей психиатрических симптомов у пациентов с шизофренией на кетогенной диете на 32%.⁵ 

Она не связывалась с доктором Дианой Келли из Университета Мэриленда, чья исследовательская группа только что завершила первое масштабное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование безглютеновой диеты у пациентов с AGA IgG-положительной шизофренией.⁶ 

Он не связался с доктором Золтаном Сарняи, чей официальный протокол РКИ для кетогенной метаболической терапии при шизофрении был опубликован в журнале Frontiers in Nutrition в 2024 году.⁷

Другими словами, журналисты не брали интервью ни у одного исследователя, который действительно изучал этот вопрос.

Давайте это сделаем мы.

75 лет исследований, которые СМИ упустили из виду

Самые ранние клинические наблюдения: 1951–1957

Сообщения о разрешении эмоциональных расстройств после начала безглютеновой диеты существуют в медицинской литературе как минимум с 1951 года.⁸ В 1954 году Слейзенгер сообщил об обнаружении трёх шизофреников среди группы из тридцати двух взрослых с целиакической болезнью.⁹ В 1957 году Боссак, Ванг и Олдерсберг выявили пять психотических пациентов среди девяноста четырёх пациентов с целиакией.¹⁰ Первоначальное признание того, что целиакия — или, по крайней мере, чувствительность к глютену — встречается гораздо выше среди шизофреников, чем в общей популяции, открыло дверь для более тщательных исследований.

Исследование Дохана во время войны: 1966

В 1966 году в журнале The American Journal of Clinical Nutrition было опубликовано выдающееся эпидемиологическое исследование под названием «Потребление пшеницы и госпитализации при шизофрении во время Второй мировой войны».¹¹ Автор, доктор медицины Ф. С. Дохан, сравнил число женщин, госпитализированных в психиатрические больницы в Финляндии, Норвегии, Швеции, Канаде и США до и после Второй мировой войны, сопоставив эти данные с объёмом потребляемой пшеницы и ржи в каждой стране.

Результаты были поразительными: процентное изменение по сравнению с довоенными значениями при первых психиатрических госпитализациях с шизофренией было существенно коррелировано с процентным изменением потребления пшеницы и пшеницы плюс ржи.По мере снижения норм глютенового зерна во время войны снизился и уровень первых поступлений в психиатрические учреждения в пяти странах. Когда потребление зерна вернулось к довоенному уровню, увеличилось и количество поступлений.

Эпидемиологическое подтверждение: Там, где зерно редко, шизофрения встречается редко

В 1984 году Дохан и коллеги опубликовали знаковое исследование в журнале Biological Psychiatry, изучающее психиатрическую эпидемиологию у беззерновых популяций.¹² Только два хронических шизофреника были обнаружены среди более чем 65 000 исследованных или тщательно наблюдаемых взрослых в отдалённых регионах Папуа — Новой Гвинеи (1950–1967), Малаита на Соломоновых островах (1980–1981) и Яп в Микронезии (1947–1948) — все популяции, которые не употребляли зерно. Когда эти народы частично западизовались и употребляли пшеницу, ячменное пиво и рис, распространённость шизофрении достигла европейского уровня.

Проблема с глютеном: доказательство причинности в науке

В 1976 году в журнале Science — одном из самых престижных рецензируемых журналов мира — было опубликовано исследование, показавшее, что шизофреники, придерживающиеся беззерновой и молочной диеты, испытывающие трудности с глютеном, испытывают прерывания в своём терапевтическом прогрессе.¹³ После прекращения челленджа с глютеном курс улучшения был восстановлен. Это диетический эквивалент исследования повторного вызова наркотиков — золотой стандарт для установления причинной связи вещества с выражением симптомов.

Систематические обзоры подтверждают закономерность: 2006

Обзор 2006 года, опубликованный в Acta Psychiatrica Scandinavica, провёл обзор литературы и обнаружил «резкое снижение, если не полное восстановление, симптомов шизофрении после начала отмены глютена», задокументированное в различных исследованиях.¹⁴

Распространённость анти-глиадиновых антител: иммунологический курящий аргумент

В 2011 году исследование, опубликованное в Schizophrenia Bulletin, показало, что у людей с шизофренией распространённость антител, связанных с целиакияю, и чувствительность к глютену в семь раз выше, чем ожидалось.¹⁵ Исследование 2010 года в журнале Schizophrenia Research показало, что этот иммунный ответ на глиадин у шизофреников отличается от ответа при целиакии — возникает без типичных антител трансглутаминазы или генетических маркеров HLA-DQ2/DQ8 — что означает, что традиционное тестирование целиакии полностью её пропускает.¹⁶

Исследование 2018 года, опубликованное в World Journal of Biological Psychiatry, сравнивающее 950 шизофреников с 1000 здоровыми контрольными группами, показало, что вероятность наличия антител к IgG к глиадину у шизофреников была в 2,13 раза выше.¹⁷

Но именно совпадение множества исследований говорит о самой важной истории: примерно у 25–30% всех пациентов с шизофренией есть повышенные антитела к глиадину типа IgG (AGA IgG) — показатель, значительно выше, чем у здоровых контрольных групп менее 10%.¹⁸ Это не маргинальное открытие. Он выявляет клинически эффективную субпопуляцию, включающую примерно каждого третьего пациента с шизофренией, которые могут испытывать иммунно-опосредованное неврологическое повреждение, вызванное белками пшеницы.

Монография

Задолго до клинических испытаний 2020-х годов был опубликован всесторонний синтез литературы по пшеничным заболеваниям под названием «Тёмная сторона пшеницы: критическая оценка роли пшеницы в человеческих заболеваниях» — монография, основанная на десятилетиях рецензируемых исследований в области иммунологии, токсикологии, неврологии и гастроэнтерологии.

Традиционная медицинская точка зрения рассматривает целиакию как редкий генетический дефект — неудачную мутацию в локусе HLA-DQ на шестой хромосоме, которая вызывает самоатаке организма при воздействии глютена. В этой модели пшеница считается невиновной, а тело — виновным. 

«Тёмная сторона пшеницы» полностью переворачивает эту структуру. Опираясь на постгеномную революцию — особенно на открытие, что моногенные заболевания составляют, возможно, 1% всех болезней, и что эпигенетические факторы, а не только гены, определяют, как экспрессируется ДНК — монография утверждает, что ответ целиакии может на самом деле отражать врождённый интеллект организма: защитную систему сигнализации, сообщающую, что было съедено что-то по своей сути токсичное.

23 788 белков — не только «глютен»

Одним из важнейших вкладов монографии является её утверждение, что разговор о токсичности пшеницы нельзя сводить только к глютену. Обычная хлебная пшеница (Triticum aestivum) содержит более 23 788 каталогизированных белков, производимых геномом, который в 6,5 раза больше человеческого генома, с шестью полными наборами хромосом — в три раза больше нашего собственного.

Каждый из этих белков обладает особым потенциалом антигенности. Клиническая одержимость одной белковой фракцией — глиадином, растворимым в алкоголе компонентом глютена — затмила целый спектр иммунотоксичных, нейротоксичных и фармакологически активных соединений.

•  (1) глиадин-опосредованное иммунное разрушение кишечной ткани — не только у целиакии, но и у нецелиакиев, как показано в знаковом исследовании 2007 года в GUT, показавшем, что глиадин запускает врождённые иммунные ответы во всех протестированных кишечниках; 
• (2) глиадин-индуцированная апрегуляция зонулина, вызывающая проницаемость кишечника — так называемый «дырявую кишечник», которая позволяет макромолекулам, включая нейроактивные пептиды и бактериальные эндотоксины, попадать в кровоток;
• (3) фармакологически активные опиоидные пептиды (экзорфины глютена A4, A5, B4, B5, C и глиадорфины), проходящие через гематоэнцефалический барьер и активирующие опиоидные рецепторы;
• (4) прямое повреждение тканей аглютинином зародыша пшеницы (WGA), лектином, способным проникать через гематоэнцефалический барьер через адсорбтивный эндоцитоз;
• (5) молекулярная мимикрия, при которой 33-аминокислотный глиадиновый пептид имеет структурную гомологию с пертактином, иммунодоминантным фактором вирулентности при коклюше Bordetella; и
• (6) эксайтотоксичность из-за исключительно высокого уровня глутаминовой и аспарагиновой кислоты пшеницы, которые чрезмерно активируют рецепторы NMDA и AMPA.

Невидимый шип: WGA и гематоэнцефалический барьер

Анализ агглютинина зародышей пшеницы (WGA) особенно актуален для вопроса шизофрении. WGA — это чрезвычайно малый гликопротеин — всего 36 килодальтонов — образованный из тех же дисульфидных связей, которые делают вулканизированную резину и человеческие волосы устойчивыми к разложению.

Он концентрируется в семенной ягодке пшеницы и встречается в ещё более высоких концентрациях в «цельном зерне» и проросших зерновых продуктах, чем в их обработанных, фракционированных аналогах. В отличие от чувствительности к глютену, которая требует специфических иммунно-опосредованных артикуляций, WGA может вызывать прямые, неиммунно-опосредованные повреждения тканей практически в любой системе органов без необходимости какой-либо генетической предрасположенности.

Нейротоксичный потенциал WGA хорошо задокументирован. Он свободно пересекает гематоэнцефалический барьер и используется в нейронауке как трассер для картирования нейронных цепей — что свидетельствует о том, насколько эффективно он проникает в ткани мозга. Он связывается с N-ацетилнейраминовой кислотой (сиалиновой кислотой) на мембранах нейронов, прикрепляется к миелиновым оболочкам и подавляет фактор роста нервов. 

При наномолярных концентрациях — чрезвычайно малых — WGA стимулирует синтез провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин-1, интерлейкин-6 и интерлейкин-8, в кишечных и иммунных клетках. Один ломтик хлеба весом в одну унцию содержит примерно 500 микрограммов WGA. В монографии отмечается, что WGA вызывает атрофию тимиса, мешает экспрессии генов, нарушает эндокринную функцию, проявляет инсулино-миметическую активность, способствующую набору веса и устойчивости к лептину, а также имеет структурные и функциональные сходства с некоторыми вирусами — включая использование того же механизма попадания сиалиновой кислоты, что и грипп.

Опиоидное измерение

Возможно, самый культурно провокационный аргумент в «Тёмной стороне пшеницы» касается фармакологических свойств пшеницы. Экзорфины глютена и глиадорфины — это не теоретические конструкции, а измеримые пептиды, активирующие опиоидные рецепторы, образующиеся в процессе переваривания белков пшеницы.

В монографии предполагается, что эти соединения могут объяснять универсальный статус хлеба как «комфортной пищи» и его, казалось бы, вызывающие зависимость свойства.

Биологи Грег Уодли и Ангус Мартин пришли к похожим выводам, написав, что хлопья «являются источником пищи наряду с наркотиком» и что «желание к наркотику, даже тяга или ломка, может быть спутано с голодом» — черты, которые, по их словам, делают злаки «идеальным пособником цивилизации».

335 Аннотации, 229 Ассоциации заболеваний

Архив исследований GreenMedInfo по пшенице — составленный и обновлённый с момента оригинальной монографии — теперь индексирует 335 уникальных рецензируемых аннотации, документирующих негативные последствия пшеницы для здоровья по 229 различным ассоциациям заболеваний, полученных из Национальной медицинской библиотеки США.³¹ 

Среди индексированных заболеваний: целиакия (140 статей), чувствительность к глютену (69), аутоиммунные заболевания (12), пищевые аллергии (11), диабет 1 типа (13), расстройства аутистического спектра (7), шизофрения (8), эпилепсия (5), рассеянный склероз (3), мозжечковая атаксия (4) и десятки других. База данных, возможно, представляет собой самую полную кураторскую коллекцию биомедицинских исследований, связанных с пшеницей, и она полностью отсутствует в СМИ, которые отвергали высказывания Кеннеди как «необоснованные».

Вопрос не в том, может ли пшеница повредить мозг. Вопрос — на который утвердительно ответили последующие клинические испытания — заключается в том, сколько пациентов с шизофренией сейчас страдают от идентифицируемого, проверяемого и лечимого диетического воздействия, которое никто ещё не подумал исследовать.

Первое двойное слепое РКИ безглютеновой диеты при шизофрении (2019, 2025)

Доктор Дианна Келли и её коллеги из Психиатрического исследовательского центра Университета Мэриленда провели первое двойное слепое, плацебо-контролируемое клиническое исследование безглютеновой диеты у пациентов с шизофренией, у которых был положительный тест на AGA IgG.

•  Дианна Л. Келли и др., «Рандомизированное контролируемое исследование безглютеновой диеты у пациентов с шизофренией, положительными на антиглиадиновые антитела (AGA IgG): пилотное исследование осуществимости», Journal of Psychiatry & Neuroscience 44, No 4 (2019): 269–76.

В первоначальном пилотном проекте 2019 года (N=16) участников госпитализировали в стационарное отделение на 5 недель и рандомизировали для получения либо 10 г глютеновой муки, либо 10 г рисовой муки в ежедневном коктейле, при этом все приёмы пищи стандартизировались без глютена.

Безглютеновая группа показала улучшение психиатрических симптомов, желудочно-кишечных симптомов и снижение уровня воспалительных цитокинов TNF-α и IL-23.¹⁹

В феврале 2025 года было опубликовано подтверждающее исследование (N=39), которое стало первой крупномасштабной двойной слепой РКИ в этой популяции.

• Дианна Л. Келли и др., «Рандомизированное двойное слепое стационарное исследование безглютеновой диеты у людей с шизофренией», medRxiv, 25 февраля 2025, https://doi.org/10.1101/2025.02.24.25322813.

Результаты показали значительное улучшение негативных симптомов — особенно ангедонии и аволиции — в безглютеновой группе по сравнению с группой, содержащей глютен.⁶ 

Это критично, поскольку в настоящее время не существует одобренного FDA лечения негативных симптомов шизофрении, которые являются основными факторами функциональных нарушений.

Если говорить прямо: теперь у нас есть данные двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования — золотой стандарт клинических доказательств — показывающие, что удаление глютена улучшает симптомы шизофрении у пациентов, выявленных простым анализом крови. Именно таких доказательств New York Times утверждает, что не существует.

В период с 2018 по 2024 год мы включили в исследование 39 участников (N=21 с генерализованным тревожным расстройством и N=18 с генерализованным тревожным расстройством с аффективными расстройствами). У участников с генерализованным тревожным расстройством наблюдалось значительное улучшение показателей по шкале CAINS MAP (влияние лечения на время df=30,1, F=2,78, p=0,045) по сравнению с участниками с генерализованным тревожным расстройством с аффективными расстройствами, но существенных изменений по шкале CAINS EXP, шкале SANS, шкале оценки боли и шкале оценки качества жизни не наблюдалось. Диета хорошо переносилась. Наиболее частыми побочными эффектами были запоры (38,1 % в группе с GFD, 33,3 % в группе с GCD), сонливость (33,3 % в группе с GFD, 50 % в группе с GCD), сухость во рту (33,3 % в группе с GFD, 33,3 % в группе с GCD), головная боль (33,3 % в группе с GFD, 27,8 % в группе с GCD) и бессонница (33,3 % в группе с GFD, 27,8 % в группе с GCD).

Безглютеновая диета и окислительный стресс 

В сопутствующем анализе плазменных образцов пилотного исследования Ким и др. (2024) показали, что безглютеновая диета заметно снижает окислительный стресс у пациентов с глютеновой шизофренией, и что это снижение связано с улучшением желудочно-кишечных симптомов, негативными психиатрическими симптомами и снижением уровня воспалительного цитокина IL-23.²⁰ 

• 20. Eunkyoung Kim и др., «Пилотное исследование показывает, что безглютеновая диета снижает окислительный стресс у чувствительных к глютену людей с шизофренией», Schizophrenia Research 269 (2024): 71–78, https://doi.org/10.1016/j.schres.2024.05.001.

Это предоставляет механистические доказательства на уровне биомаркеров — а не просто симптомы — о том, что удаление глютена вызывает объективные физиологические изменения у этих пациентов.

Мы провели измерения в этих образцах плазмы, хранящихся в банке, чтобы определить уровень = 7) снизили уровень оксинтоцина по сравнению с группой, соблюдавшей диету с глютеном (ГДГ; N = 9; p = 0.05). Наконец, мы показали, что улучшение показателей OxSt за эти 5 недель коррелировало с улучшением желудочно-кишечных (r = +0,64, p = 0,0073) и психических (r = +0,52, p = 0,039) симптомов.

Устойчивая к лечению шизофрения реагирует на ограничение глютена (2022)

В отчёте о случае 2022 года в журнале Schizophrenia Research был задокументирован пациент с резистентной к лечению шизофрении — пациента, у которого традиционные фармацевтические вмешательства не дали результата — у которого уровень AGA IgG был значительно повышен, и который отреагировал на диету с ограничением глютена, где лекарства не дали результата.²¹ 

• Эффективность диеты с ограничением глютена у пациентов с резистентной к лечению шизофрении и иммунологической чувствительностью к глютену: Клинический случай, Schizophrenia Research (2022), https://doi.org/10.1016/S0920-9964(22)00025-1.

Примечательно, что средняя концентрация AGA IgG в плазме у пациентов с резистентной к лечению шизофрении значительно выше, чем у пациентов без резистентности к лечению, что говорит о предположении о том, что наиболее трудные случаи могут быть именно теми, кто с наибольшей вероятностью получат пользу от диетического вмешательства.

Открытие пептида глиадина  (2017)

Исследование 2017 года в журнале Translational Psychiatry углубило механистическую картину, показав, что пациенты с шизофренией вырабатывают антитела против неперевариваемых пептидов, полученных из глиадина — в частности, фрагмента γ-глиадина с обозначением AAQ6C — вместо нативных молекул глиадина, вызывающих целиакию.²² 

Это открытие объясняет, почему традиционные тесты на целиакию не выявляют связь между глютеном и шизофренией: иммунная система при шизофрении реагирует на другие фрагменты, полученные из пшеницы, чем те, что обрабатываются стандартной диагностикой.

Чувствительность матери к глютену и риск психоза потомства

Исследование Института Каролински, изучающее 764 записи о рождении и образцы неонатальной крови шведов, родившихся в период с 1975 по 1985 год, показало, что дети, родившиеся от матерей с аномально высоким уровнем антител к глиадину, имели почти вдвое выше риск развития неаффективного психоза, включая шизофрению, в более позднем возрасте.²³ 

Поскольку антитела матери проходят через плаценту во время беременности, это открытие указывает на то, что связь глютена и шизофрении может начаться ещё в утробе — что вызывает вопросы о том, является ли материнское питание во время беременности недооценённым фактором риска психических заболеваний у потомства.

Кейсы Палмера: задокументированная ремиссия в Гарварде

Конкретным упоминанием Кеннеди был доктор Кристофер Палмер, директор программы метаболического и психического здоровья в больнице Маклин, аффилированной с Гарвардом. The New York Times признала исследования Палмера, но охарактеризовала их пренебрежительно. Вот что на самом деле показывает опубликованная запись Палмера:

В 2017 году Палмер опубликовал два клинических исследования пациентов с давним, устойчивым к лечению шизоаффективным расстройством, которые начали кетогенную диету для похудения. В течение двух месяцев у обоих пациентов наблюдалось значительное снижение психотических симптомов, измеряемых по шкале положительных и отрицательных симптомов (PANSS).

Когда оба пациента прекратили диету — один намеренно, другой случайно — их психотические симптомы быстро вернулись. Когда они вернулись к диете, симптомы снова уменьшились, проявив эффект «включение/выключение», аналогичный препарату.²⁵

В 2019 году Палмер и коллеги опубликовали два дополнительных клинических случая в Schizophrenia Research, в которых участвовали пациенты с давней шизофренией, которые испытали полную ремиссию психотических симптомов на кетогенной диете. Оба пациента «смогли прекратить приём антипсихотических препаратов и уже много лет находятся в ремиссии».²⁶ 

Одна пациентка, 82-летняя женщина с шизофренией с подросткового возраста, десятилетиями не могла самостоятельно функционировать. После начала кетогенной диеты она впервые с 1993 года испытала ремиссию симптомов и уже много лет не принимает антипсихотики.

Это конкретные случаи, на которые ссылался Кеннеди. The Times признала их существование — а затем похоронила их под словом «необоснованные».

Пилотное исследование Стэнфорда: снижение психиатрических симптомов на 32% (2024)

Четырёхмесячное пилотное исследование доктора Сети в Стэнфорде включало 21 взрослого участника с диагнозом шизофрения или биполярное расстройство, все принимали антипсихотические препараты и проявляли метаболические нарушения.⁵

Результаты:

Участники с шизофренией показали снижение баллов по шкале краткой психиатрической оценки на 32%. Общая степень глобального клинического впечатления улучшилась в среднем на 31%, при этом 79% участников, начавших с повышенной симптоматологией, показали клинически значимое улучшение. Приверженцы наблюдали значительное снижение веса (12%), ИМТ (12%), окружности талии (13%), висцеральной жировой ткани (36%) и инсулинорезистентности к HOMA-IR (27%).

Как отметил Сети: «Участники сообщили об улучшении энергии, сна, настроения и качества жизни. Они чувствуют себя здоровее и полнее надежды.»²⁴ 

Психиатры из Колумбийского университета, цитируемые газетой Times, отвергли это исследование как «очень предварительные доказательства» того, что диета «может быть полезной». Снижение показателей психиатрических симптомов на 32% при 79% клинически значимом ответе — это не тривиальное открытие. Большинство фармацевтических вмешательств при шизофрении считают такие результаты весьма значимыми.

Опубликованный в журнале Frontiers in Nutrition в 2025 году, в этом отчёте описан пациент с шизофренией, который, при поддержке практикующих нутрициологов, перешёл на плотоядную кетогенную диету. В течение девяти месяцев его психиатрическая команда официально отметила, что его шизофрения находится в ремиссии.²⁷ 

• М. Ньюисс, «Кейс-отчёт: ремиссия шизофрении с помощью кетогенной метаболической терапии для хищников при поддержке практикующих нутриционистов», Frontiers in Nutrition 12 (2025): 1591937, https://doi.org/10.3389/fnut.2025.1591937

Он прекратил приём всех психиатрических препаратов, его назначение на лечение в сообществе было отменено, и он поддерживал стабильный кетоз питания с уровнем кетонов в крови от 3 до 4 ммоль/л. Он остаётся стабильным.

Сейчас эта область переходит к крупномасштабным РКИ

Лонгитано, Сарняи и коллеги опубликовали 14-недельный протокол РКИ в журнале Frontiers in Nutrition (2024) для 100 участников с шизофренией, шизоаффективным расстройством или биполярным расстройством, рандомизированных на модифицированную кетогенную диету против стандартных австралийских диетических рекомендаций.⁷ 

•  Калоджеро Лонгитано и др., «Влияние кетогенной метаболической терапии на психическое здоровье и метаболические исходы при шизофрении и биполярном расстройстве: протокол рандомизированного контролируемого клинического исследования», Frontiers in Nutrition 11 (2024): 1444483, https://doi.org/10.3389/fnut.2024.1444483.

Всесторонний обзор 2025 года в журнале Frontiers in Pharmacology обобщил доклинические и клинические данные, заключив, что кетогенная терапия «ослабляет нейровоспаление, модулируя астроцитные и микроглиальные реакции, снижая провоспалительный цитокин», включая IL-1β, IL-6 и TNF-α.³⁰

• Обзор Frontiers in Pharmacology: «Кетогенная терапия при шизофрении: доказательства, механизмы и клинические перспективы», Frontiers in Pharmacology 16 (2025): 1603722, https://doi.org/10.3389/fphar.2025.1603722

Результаты: предварительные клинические данные, в том числе отчеты о случаях из практики и результаты небольших исследований, свидетельствуют о том, что кетогенная терапия может улучшить положительные и отрицательные симптомы, когнитивные функции и метаболические показатели у людей с расстройствами шизофренического спектра. Доклинические исследования с использованием моделей антагонистов NMDA-рецепторов показывают, что кетогенная терапия может нормализовать поведенческие и нейрофизиологические нарушения. На молекулярном уровне кетоновые тела улучшают работу митохондрий, модулируют системы нейромедиаторов (ГАМК, глутамат, дофамин), а также уменьшают воспаление и окислительный стресс. Эти эффекты могут устранять основные нарушения при шизофрении, которые не поддаются фармакотерапии, направленной на дофамин.

За большей частью этого институционального импульса стоит организация, которую мейнстримные СМИ полностью игнорировали: Metabolic Mind, основанная Дж. А. Эллисоном Басзуцки — писателем, образованным в Стэнфорде, защитником психического здоровья и матерью, чей собственный сын выздоровел от биполярного расстройства с помощью метаболической психиатрии.⁴⁷ 

Пять механистических путей: почему это работает

Чтобы понять, почему диетические и кетогенные вмешательства могут повлиять на шизофрению, необходимо понимать, что именно они удаляют и что восстанавливают. 

• Путь 1: Иммунно-опосредованная нейротоксичность — антиглиадиновые антитела атакуют нервную систему

Исследование 2007 года, опубликованное в журнале Journal of Immunology, показало, что антиглиадиновые антитела связываются с нейронным синапсином I — белком, находящимся в нервных терминалах аксонов.³³

Авторы исследования предложили эту молекулярную кросс-реактивность как механизм, с помощью которого глиадин способствует «неврологическим осложнениям, таким как невропатия, атаксия, судороги и нейроповеденческие изменения».

Исследование 2004 года в журнале Nutritional Neuroscience показало, что у детей с аутизмом одновременное повышение антител к глиадину и мозжечку (мозг) — что указывает на то, что белки пшеницы могут стимулировать антитела, которые реагируют с мозговой тканью и повреждают её.³⁴

• Путь 2: Проникновение в гематоэнцефалический барьер агглютинином зародышей пшеницы (WGA)

Агглютинин из зародышей пшеницы, лектиновый компонент пшеницы, обладает свойством, которого нет большинству пищевых белков: он может пересекать гематоэнцефалический барьер через процесс, называемый «адсорбтивным эндоцитозом», и свободно перемещаться между тканями мозга.³⁵

 Эта способность настолько хорошо установлена, что WGA регулярно используется в нейронауке как трассер для картирования нейронных цепей. WGA связывается с N-ацетилнейраминовой кислотой — критически важным компонентом нейронных мембран, включая ганглиозиды, нарушение функций которых связано с нейродегенеративными заболеваниями. WGA может прикрепляться к миелиновой оболочке, защищающей нервы, способен ингибировать фактор роста нервов и при наномолярных концентрациях стимулирует синтез провоспалительных цитокинов, включая интерлейкин 1, интерлейкин 6 и интерлейкин 8 в кишечных и иммунных клетках.³²

• Путь 3: нарушение опиоидных рецепторов через экзорфины глютена

Переваривание пшеничного глютена производит опиоидоподобные пептиды — экзорфины глютена A4, A5, B4, B5, C и глиадорфин — которые могут проходить через гематоэнцефалический барьер через органы циркумвентрикулярных органов и активировать опиоидные рецепторы, что приводит к нарушению функции мозга.³² 

Предполагается , что эти пептиды играют роль в аутизме, шизофрении, СДВГ и связанных с ними неврологических состояниях. Как утверждает «Тёмная сторона пшеницы», разница между человеком с диагнозом шизофрения и функциональным потребителем пшеницы может быть не категорической, а разницей степени восприимчивости к одним и тем же фармакологически активным соединениям.

• Путь 4: Эксайтотоксичность от глутаминовой и аспарагиновой кислот

Из всех часто употребляемых злаков пшеница содержит наивысшие уровни незаменительных аминокислот — глутаминовой и аспарагиновой кислот. Эти аминокислоты при повышенных концентрациях вызывают чрезмерную активацию рецепторов нервных клеток NMDA и AMPA, что приводит к кальциева-индуцированному повреждению нервов и мозга — процессу, известному как экситотоксичность.³² 

Этот механизм напрямую связан с шизофренией, где гипофункция NMDA-рецепторов является одной из ведущих патофизиологических моделей. Глутаминовая кислота — это соединение, отвечающее за вкус пшеницы «умами», то же самое, что в синтетической форме (мононатрий глутамат) давно признано мощным нейростимулятором.

• Путь 5: Молекулярная мимикрия

Переваривание глиадина образует пептид из 33 аминокислот, известный как 33-мер, который проявляет заметную структурную гомологию с пертактином — иммунодоминантной последовательностью бактерии коклюша Bordetella pertussis (коклюш).³² 

Пертактин — это высокоиммуногенный фактор вирулентности, используемый в вакцинах для усиления иммунного ответа. Структурное сходство между этим пептидом, полученным из глиадина, и известным патогенным белком, создаёт условия для того, чтобы иммунная система путала пищевой белок с опасным захватчиком — что потенциально вызывает клеточно-опосредованные или адаптивные иммунные ответы против собственных тканей, включая нейронные структуры.

В совокупности эти пять путей представляют собой всестороннее многосистемное объяснение того, почему удаление пшеницы — будь то безглютеновая диета, кетогенная диета или обе методы — может привести к измеримому нейропсихиатрическому улучшению. 

К какому выводу можно прийти

Мы пронаблюдали исследовательскую траекторию, охватывающую 75 лет, опубликованную в журналах Science, Biological Psychiatry, Schizophrenia Bulletin, Translational Psychiatry, Schizophrenia Research, Journal of Immunology, Psychiatry Research, Frontiers in Nutrition, Frontiers в фармакологии и American Journal of Clinical Nutrition, среди прочих.

Когда область исследований достигает уровня военной эпидемиологии, беззерновых популяционных исследований, данных о причинно-следственных связях с проблемами глютена, семикратной распространённости антител, новых характеристик иммунного ответа, антиглиадиновой перекрестной реактивности с нейронной тканью, двойных слепых РКИ, подтверждённого биомаркером снижения оксидативного стресса, задокументированных устойчивых ремиссий без медикаментов, опубликованных протоколов РКИ в четырёх крупных академических учреждениях и комплексной механической структуры, включающей Пять различных патогенных путей — вопрос уже не в том, существуют ли доказательства.

Вопрос в том, почему институты, заявляющие о служении общественным интересам — СМИ, медицинский истеблишмент, регулирующие органы — продолжают обращаться с этими доказательствами так, будто их нет.

Ваш личный опыт имеет значение. Если вы исключите из рациона злаки, содержащие глютен, и ваше физическое или психическое здоровье улучшится, никакая проверка фактов не сможет переменить то, что говорит ваш организм. Для тех, кто живёт с шизофренией, анализ крови AGA IgG предлагает простую и практичную отправную точку для определения, находитесь ли вы среди 25–30% наиболее вероятных преимуществ от диетического вмешательства.

Будьте здоровы!

Источник: «Необоснованно»? «Лекарство от шизофрении без зерна» Р.Ф.К.-младшего подкреплено 75-летними исследованиями, которые СМИ не читали.