Масла из семян и солнце: какая еда может вызвать рак кожи

Официальная история рака кожи проста: солнце — считается основным виновником и провокатором этого заболевания. Нарратив такой: слишком сильное воздействие ультрафиолета повреждает кожу, поэтому стоит наносить на нее солнцезащитный крем. Те, кто этого не делает, рано или поздно заболевают раком кожи. Так нам говорили на протяжении десятилетий.

Однако биохимия и современные исследования доказывают, что отчасти содержащиеся в пище масла из семян могут вызывать рак. 

Масла из семян

Масла из семян — это дешевые растительные масла, которые есть повсюду. Они содержатся в фаст-фуде, полуфабрикатах, чипсах, спредах, выпечке и практически во всем, что производится промышленным способом. Они чрезвычайно дешевы и имеют длительный срок хранения, поэтому пищевая промышленность их обожает.

В отличие от сливочного, кокосового или оливкового масел, эти масла химически очень нестабильны. У них много так называемых двойных связей. Это делает их чувствительными к теплу, свету и кислороду. Они легко окисляются, образуя свободные радикалы – агрессивные частицы, которые могут повредить клетки в процессе.

На данный момент есть исследования, которые доказывают следующее:

Когда вы едите много этих масел из семян, они накапливаются в ваших клеточных мембранах, в том числе и в коже. Когда к ней присоединяется ультрафиолетовый свет от солнца, эти нестабильные жиры запускают цепную реакцию:

• Масла окисляются еще больше.
• Он производит токсичные продукты распада.
• Воспалительные вещества, такие как простагландин Е2, образуются массово.
• Воспаление повреждает ДНК клеток кожи.
• Это может привести к мутациям и, в конечном итоге, к раку кожи.

Вкратце: масла из семян делают вашу кожу более восприимчивой к солнцу изнутри. То, что раньше могло быть просто легким покраснением, становится более серьезной проблемой из-за неправильных жиров.

Исследования на животных показывают это очень ясно. У мышей, которых кормили большим количеством подсолнечного или кукурузного масла, а затем подвергали воздействию ультрафиолета, опухоли кожи развивались значительно быстрее и чаще. У мышей, получавших насыщенные жиры (то есть без этих двойных связей), опухолей почти не было.

Кроме того, крупные обсервационные исследования на людях показывают: те, кто потребляет много этих полиненасыщенных жирных кислот (содержащих омега-6) из масел семян, подвергаются более высокому риску некоторых видов рака кожи.

Два исследования о связи «растительные масла и рак»

В статье идет речь о еде из семян, такими как соевое масло, подсолнечное масло, масло канолы, масло зародышей кукурузы, сафлоровое масло, масло виноградных косточек, которые являются основными источниками полиненасыщенных жиров в современном рационе. По сути, это промышленные масла из семян, содержащиеся в готовых продуктах. 

 Первое — новейшее менделевское рандомизированное исследование полиненасыщенные жирные кислоты и рак кожи: рандомизированное менделевское исследование с двумя образцами (полиненасыщенные жирные кислоты и рак кожи), которое причинно, а не просто коррелирует, проверяет, влияют ли генетически предсказанные уровни ПНЖК на риск рака кожи.

Их выводы:

• Генетически более высокий уровень омега-6 → более низкий риск базальноклеточного и плоскоклеточного рака.

• Генетически более высокий уровень омега-3 → повышенный риск базально-клеточной карциномы, плоскоклеточной карциномы и меланомы.

Результаты МРТ-анализа взаимосвязи между циркулирующими ПНЖК и риском СКК приведены в таблице 1 и рис. 2B. Наш анализ IVW показал, что генетически предсказанные уровни омега-3 в крови увеличивают риск SCC (β=0,200, p=0,001) (рис. 2B). Однако анализ IVW не выявил значимой связи между генетически предсказанным соотношением омега-3 к общему количеству ФА (β=−0,026, p=0,760). Результаты взвешенных режимов показали, что генетически предсказанное отношение DHA к общему числу FA увеличивает риск SCC (β=0,341, с<0,001).

Что касается омега-6, генетически предсказанное соотношение омега-6 к общему количеству ФА было негативно связано с риском СКК (анализ MR-PRESSO: β=−0,313, стр<0,001), тогда как значимой связи между генетически предсказанными уровнями Омега-6 в крови и риском СКК не обнаружено. Генетически предсказанное соотношение LA к общему числу FA снизило риск SCC в анализе IVW (β=−0,479, стр<0,001). МРТ-анализ с использованием взвешенного режима показал, что генетически предсказанное соотношение омега-6:3 негативно связано с риском SCC (β=−0,244, с<0,001).

Также есть еще один анализ, проведенный рабочей группой во главе с Гомером С. Блэком, обобщенный в его текущем обзоре «Взаимосвязь между диетическими факторами и развитием рака кожи: клиническая значимость.

Экспериментально было установлено, что как пищевые липиды, так и антиоксиданты изменяют латентный период и множественность опухолей. Повышение уровня омега-6 жирных кислот почти линейно усиливало УФ-индуцированный канцерогенез. Однако омега-3 жирные кислоты подавляли УФ-индуцированный канцерогенез. Оба типа липидов имеют одинаковый уровень насыщенности.

Таким образом, подавление УФ-индуцированного канцерогенеза омега-3 жирными кислотами должно быть связано с различиями в метаболических промежуточных продуктах, которые они образуют, — как способствующих развитию опухоли, так и иммуномодулирующих. Клинические исследования показали, что низкожировая диета значительно снижает риск развития немеланомного рака кожи.

Прием антиоксидантов и бета-каротина в виде пищевых добавок в сложной клеточной среде с ее собственной сложной системой защиты от свободных радикалов привел к негативным последствиям. Поэтому антиоксидантные пищевые добавки, а также бета-каротин больше не рекомендуются для профилактики рака.

Лысые мыши SKH-1 под воздействием ультрафиолета:

• Диеты, богатые омега-6 (кукурузное масло, подсолнечное масло) → ускоренное образование опухолей, почти линейная зависимость доза-ответ. Чем больше омега-6, тем больше и раньше появляются опухоли.

• Диеты, богатые омега-3 (рыбий жир, масло менхадена) → подавляли УФ-канцерогенез — меньше опухолей, меньшие опухоли, более длительный латентный период.

• Полностью насыщенные (гидрогенизированные) диеты с подсолнечным маслом → полностью блокируют канцерогенный ответ на УФ-излучение. 100% заболеваемость опухолями против почти нуля.

Выводы экспериментальных исследований можно сформулировать следующим образом:

Выводы последней работы:

Клинические исследования, например метод «случай-контроль» и проспективные когортные исследования, не выявили связи между заболеваемостью раком кожи и потреблением жиров или пищевых добавок [37,38,39,40,41]. С другой стороны, Тинд [42] в ходе международного исследования обнаружил положительную связь между потреблением жиров и заболеваемостью раком кожи. Аналитические эпидемиологические исследования предоставили основные доказательства связи между рационом питания и развитием рака, но эти связи не всегда оказывались клинически значимыми [43,44]. 

В то же время экспериментальные исследования с перекрестным кормлением, даже после воздействия канцерогенной дозы ультрафиолетового излучения, послужили основанием для применения диеты с низким содержанием жиров для снижения заболеваемости раком кожи. Высокая распространенность рака кожи и относительный риск развития последующих случаев рака кожи в течение двух лет [45] сделали целесообразным применение диеты с низким содержанием жиров. В двухлетнее исследование были включены 133 пациента с раком кожи (базальноклеточной и плоскоклеточной карциномой), из которых 115 успешно завершили его. 

58 пациентов были включены в контрольную группу, в которой не вносились изменения в рацион. 57 пациентов из экспериментальной группы научились адаптировать свои пищевые привычки к низкожировой диете и получили «целевое значение по жирам» — количество граммов жира, которое обеспечивало бы 20% калорий из жиров. Исходные и последующие данные о рационе питания были собраны на основе 7-дневных пищевых дневников, из которых для анализа были выбраны 4 дня. Пищевые дневники проверялись на предмет типа продуктов, их количества и способов приготовления. 

Анализ питательных веществ проводился с использованием системы данных о питании Миннесоты. NMSC диагностировали дерматологи, которые не знали, к какой группе относится пациент. Диагноз NMSC подтверждался дерматопатологом. Для предотвращения искажающих факторов, связанных с этими переменными, требовалась стабильность массы тела и калорийности рациона. Пациенты из экспериментальной группы потребляли больше сложных углеводов, чтобы компенсировать снижение количества калорий, получаемых из жиров. Пациенты из экспериментальной группы снизили долю калорий, получаемых из жиров, с 39% до 21% (снижение на 47%) и поддерживали этот уровень до конца исследования. Между контрольной и экспериментальной группами не было выявлено существенных различий в общем потреблении калорий или массе тела. Эффективность низкожировой диеты стала очевидной после того, как исследование завершили всего 78 пациентов [46]. 

Через 8–12 месяцев была выявлена значительная разница в количестве случаев актинического кератоза (предраковых образований) между контрольной группой и группой, получавшей вмешательство. У пациентов из контрольной группы (с высоким содержанием жиров) новый кератоз диагностировали в четыре раза чаще, чем у пациентов из группы, получавшей вмешательство. Кроме того, риск развития одного или нескольких актинических кератозов за два года исследования у них был в 4,7 раза выше, чем у аналогичных пациентов из группы, получавшей вмешательство с низким содержанием жиров. Эффект снижения процентного содержания калорий в виде жиров на возникновение неалкогольных жировых заболеваний печени наблюдался после того, как исследование завершили 101 пациент [47], и стал еще более выраженным после того, как исследование завершили все 115 пациентов [48]. Различий между двумя группами не наблюдалось до 16-го месяца, после чего количество случаев рака кожи на одного пациента в группе, получавшей лечение, стабилизировалось, в то время как в контрольной группе их число продолжало расти. 

Если рассматривать случаи рака кожи с интервалом в 8 месяцев в течение двухлетнего исследования, то в группе, получавшей лечение, их было значительно меньше, чем в контрольной группе. Это отразилось как значительное улучшение в группе вмешательства – в контрольной и интервенционной группах было по 9 пациентов с НМСК в течение первого восьмимесячного периода, тогда как в контрольной группе было 9 пациентов с НМСК в течение последнего 8-месячного периода, а в группе вмешательства — один (p< 0,05).

Выводы клинических исследований (на человеке и культивируемых клетках человека) можно резюмировать следующим образом:

Популяционное исследование методом «случай-контроль» выявило устойчивую тенденцию к снижению риска плоскоклеточного рака кожи при более высоком потреблении омега-3 жирных кислот [62]. Кроме того, наблюдалась тенденция к снижению риска плоскоклеточного рака кожи при более высоком соотношении омега-3 и омега-6 жирных кислот в рационе. В проспективном исследовании изучались уровни омега-3 и омега-6 жирных кислот в плазме крови и риск развития базальноклеточной карциномы и плоскоклеточной карциномы [63]. 

Концентрация ЭПК в плазме крови и соотношение омега-3 и омега-6 жирных кислот показали значительную обратную связь с возникновением плоскоклеточной карциномы, и эта связь была сильнее выражена у участников с раком кожи в анамнезе. При анализе в многомерной модели общая сумма омега-6 жирных кислот также была обратно связана с риском развития рака молочной железы. При этом как линолевая, так и альфа-линоленовая кислоты также были обратно связаны с риском развития рака молочной железы, хотя при анализе этих жирных кислот как непрерывных переменных не было выявлено ни линейных, ни нелинейных взаимосвязей. 

Хотя это исследование подтверждает, что при высоких концентрациях омега-3 жирных кислот риск развития немеланомного рака кожи снижается, результаты зависели от того, как аналитически моделировались данные. Другое популяционное проспективное исследование, проведенное этой группой ученых, показало, что потребление арахидоновой кислоты связано с повышенной заболеваемостью плоскоклеточным раком, в то время как общее потребление омега-6 жирных кислот — с пониженным риском базальноклеточной карциномы [64]. В целом их данные не подтверждают связь между этими жирными кислотами и риском базальноклеточной карциномы или плоскоклеточного рака. С другой стороны, в исследовании методом случай-контроль, проведенном на базе больницы, было установлено, что у пациентов с недавно диагностированной базальноклеточной карциномой содержание линолевой и арахидоновой кислот в эритроцитах было значительно выше [65]. 

Содержание омега-3 жирных кислот было значительно ниже, а омега-6 жирных кислот — значительно выше у пациентов с базальноклеточной карциномой, чем в контрольной группе. Общее содержание полиненасыщенных жирных кислот и соотношение омега-6/омега-3 полиненасыщенных жирных кислот было значительно выше у пациентов с базальноклеточной карциномой. Анализ методом менделевской рандомизации [66] показало, что увеличение генетически прогнозируемого уровня линолевой и альфа-линоленовой кислот связано со снижением риска базальноклеточной карциномы — результат, совпадающий с результатами исследования [63]. 

Более высокие уровни арахидоновой и эйкозапентаеновой кислот были связаны с повышением риска базальноклеточной карциномы. Связь между потреблением жиров и риском плоскоклеточного рака кожи, базальноклеточной карциномы и злокачественной меланомы (ЗМ) изучалась в рамках двух проспективных исследований — «Исследования здоровья медсестер» (Nurses’ Health Study, NHS) и «Исследования здоровья медицинских работников» (Health Professionals Follow-up Study, HPFS) [67]. Более высокое потребление полиненасыщенных жирных кислот было связано с риском развития плоскоклеточного рака и базальноклеточной карциномы. Более высокое потребление омега-6 жирных кислот было связано с риском развития базальноклеточной карциномы, плоскоклеточного рака и метастатического рака молочной железы. Омега-3 жирные кислоты были связаны с риском развития базальноклеточной карциномы, но не плоскоклеточного рака и метастатического рака молочной железы. Противоречивые результаты этих исследований указывают на необходимость проведения прямых испытаний с изменением рациона питания.

Омега-3 против омега-6 — тонкое, но решающее различие

Не все полиненасыщенные жиры созданы равными. В статье по фотохимии и фотобиологии (1992) Блэка и его коллег изучалась разница между омега-6 (из кукурузного масла) и омега-3 (из рыбьего жира) жирными кислотами в контексте УФ-канцерогенеза.

Результат был однозначным: диета с высоким содержанием кукурузного масла (12%) резко ускорила развитие рака. Если кукурузное масло было заменено после облучения диетой с низким содержанием жиров, эффект, способствующий развитию рака, исчез. С другой стороны, диета, богатая омега-3 водорослями или рыбьим жиром, подавляла канцерогенез даже при высоком содержании жира.

Это означает: это не просто „жир = плохо“. Именно тип жира определяет, вызывает ли солнечный свет ожог кожи или нет.

Советы авторов таковы:

• По возможности избегать промышленных масел из семян. То есть: меньше готовых продуктов, меньше фаст-фуда, меньше жареного во фритюре в ресторане.
• Готовить и запекать со стабильными жирами: сливочным маслом, топленым маслом, кокосовым маслом, говяжьим или свиным салом.
• Оливковое масло и масло авокадо подходят в умеренных количествах, но не для сильного нагревания.
• Есть больше омега-3 из натуральных источников, таких как дикая рыба, мясо с пастбищ или яйца курицы с хорошим кормом.
• Наслаждаться солнцем в умеренных количествах. Это важно для витамина D и вашей иммунной системы. Коже нужно не полное избегание, а здоровая основа изнутри.

Что такое спектр UVB, который программирует человеческую биологию

Мы относимся к виду, чья физиология формировалась под открытым небом — и перенесли себя самих в помещения. Речь […]

Почему об этом умалчивают?

Потому что это очень неудобно. Индустрия масел из семян огромна. Индустрия солнцезащитных кремов тоже. Обе зарабатывают миллиарды на том, чтобы заставить нас поверить: виновато только солнце, и нам нужны продукты для защиты от него.

Если бы кто-то открыто сказал: „Ваша диета с дешевыми растительными маслами делает кожу более уязвимой“, это нанесло бы удар по обеим бизнес-моделям. Вот почему эта информация практически не упоминается в официальных рекомендациях дерматологов.

Солнцезащитный крем может быть связан с риском рака кожи - исследование

Исследование британского биобанка Исследование британского биобанка с участием более 470 000 человек показало, что люди, которые чаще […]

Тематические статьи про масла

• Токсичны ли растительные масла?
• Растительная масла, омега 6 и провокация рака — исследование журнала Science
• Масло черного тмина снова доказало эффективность в борьбе со спайком и амилоидами

Другие статьи по теме

• Нано-куркумин и «взрывная диарея» в США: кто кого
• Как липидные наночастицы мРНК активно влияют на клеточную архитектуру
• Красный шалфей: терапевтическая польза при раке, воспалении и фиброзе
• Новые антирекорды спайк-белка: сохраняется 3.5 года в теле
• Ингредиент гриба кордицепса: защита эндотелия, от рака и спайка
• Солнцезащитный крем может быть связан с риском рака кожи — исследование
• Так бояться или не бояться солнца?
• Шафран: при депрессии, СДВГ, ОКР
• Что такое спектр UVB, который программирует человеческую биологию

Источник: https://tkp.at/2026/07/15/samenoele-und-sonne-warum-dein-essen-deinen-hautkrebs-verursachen-koennte-einfach-erklaert/