Связь тайленола и аутизма: расследование спора, скрытого у всех на виду

Ученый-индивидуалист под огнем критики: иммунолог Уильям Паркер, доктор философии, потратил годы на то, чтобы доказать, что ацетаминофен (тайленол), принимаемый в младенчестве и раннем детстве, а не только в утробе матери, является основным триггером аутизма у восприимчивых детей (1).

Статья в журнале Atlantic недавно назвала Паркера аутсайдером с «возмутительными» идеями, даже несмотря на то, что чиновники здравоохранения США рассматривают возможность публичного подтверждения связи тайленола и аутизма (3).

Как недавно стало известно, Министр здравоохранения США Роберт Ф. Кеннеди-младший, как сообщается, планирует признать связь ацетаминофена с аутизмом, что привело к резкому падению акций производителя тайленола Kenvue (9) – и битва за «науку» усилилась.

Кстати, в России и других странах мира существует препарат-аналог, который применяют для лечения детей. 

Некоторые показания к использованию: боли слабой и средней интенсивности (в том числе при прорезывании зубов, удалении миндалин, во время прививок), лихорадка при простуде, насморке. 

Становление «аутсайдера»: Уильям Паркер против истеблишмента

В сентябре 2025 года Том Бартлетт из The Atlantic представил миру Уильяма Паркера со скептическим взглядом на его идеи. Автор статьи изобразил Паркера как ученого «на задворках академической среды», чьи работы «регулярно отвергались» журналами, отмечая, что один рецензент высмеял гипотезу Паркера как «возмутительную» и «нелогичную» (2).

Статья с многозначительным названием «Новый тайленол РФК-младшего — Заклинатель аутизма» подразумевала, что влияние Паркера на министра здравоохранения было поводом для тревоги (2). В ней подчеркивается, что Паркер потерял свою лабораторию в Университете Дьюка и теперь трудится в относительной безвестности, предполагая, что его заявления не воспринимаются всерьез «коллегами-учеными».

Почти десять лет иммунолог и биохимик Уильям Паркер безуспешно пытался убедить других учёных всерьёз отнестись к его теории о том, что ацетаминофен, более известный под торговой маркой «Тайленол», является основной причиной аутизма. Исследователям долгое время не удавалось найти причинно-следственную связь между аутизмом и каким-либо лекарственным препаратом, и сегодня большинство из них считают, что резкий рост заболеваемости аутизмом за последние 30 лет во многом связан с изменением диагностических критериев. 

Но в конце прошлого месяца Паркеру позвонил министр здравоохранения Роберт Ф. Кеннеди-младший, который хотел узнать больше о его работе. С тех пор Кеннеди звонил ему несколько раз. Паркер также недавно разговаривал с Джеем Бхаттачарьей, директором Национального института здравоохранения. По словам Паркера, ведущие специалисты в области здравоохранения страны проявили большой интерес к его идеям.

Сообщается, что в течение последних нескольких недель Кеннеди изучал предполагаемую связь между аутизмом и приёмом тайленола во время беременности. Паркер придерживается несколько иной точки зрения: он считает, что приём тайленола детьми вызывает аутизм. Паркер уже много лет работает на периферии академических кругов. Он руководит собственной небольшой независимой лабораторией, которую открыл после того, как потерял лабораторию в медицинской школе Университета Дьюка.

На самом деле, послужной список и результаты исследований Паркера говорят о другом. Далеко не одинокий чудак, Паркер провел почти 28 лет на факультете Университета Дьюка и написал почти 200 научных статей за свою карьеру (10).

Даже после закрытия своей лаборатории он остается продуктивным: только в 2024 году Паркер и его коллеги из как минимум пяти университетов опубликовали четыре рецензируемых исследования, связанных с рисками ацетаминофена и другими важными темами (1, 8, 11, 12).

Две из этих статей, посвященных рискам ацетаминофена (1, 11), были просмотрены более 35 000 раз каждая, что является необычно высокой читательской аудиторией для научных статей, что указывает на широкий интерес.

Последние публикации Паркера появляются в авторитетных журналах и включают соавторов из Университета Дьюка, UNC Chapel Hill, Университета Северного Кентукки и других. Этот контекст подрывает повествование о Паркере как об изолированном маргинальном актере.

1. Паркер, Уильям и др. «Опасность ацетаминофена для развития нервной системы перевешивает скудные доказательства долгосрочной пользы». Дети 11, No 1 (2024): 44. https://doi.org/10.3390/children11010044

Мы приходим к выводу, что самый ранний послеродовой период представляет наибольший риск для развития РАС, вызванного приёмом ацетаминофена, и что почти повсеместное употребление ацетаминофена в период раннего развития может быть причиной развития РАС в подавляющем большинстве случаев, возможно, в 90 % и более.

Несмотря на то, что уже более десяти лет накапливаются данные о вреде ацетаминофена для развития нервной системы, многочисленные исследования показывают, что ацетаминофен часто назначают детям в дозах, превышающих разрешённые, и в условиях, при которых он не приносит никакой пользы. Кроме того, исследования не выявили долгосрочных преимуществ ацетаминофена для детей, что не даёт оснований для дальнейшего применения этого препарата у детей, учитывая его риски для развития нервной системы.

1. Чжао, Л., Джонс III, Д.., Андерсон, Л.Г., Консула, З., Невисон, К.Д., Рейсснер, К.Д. и Паркер, В. «Ацетаминофен вызывает нарушение развития нервной системы у восприимчивых младенцев и детей: нет веских оснований для спора». Клиническая и экспериментальная педиатрия 67 (2024): 125-139.

Несмотря на то, что во всём мире ацетаминофен (APAP) считается необходимым лекарственным средством в педиатрии, уже более десяти лет накапливаются данные о том, что раннее воздействие APAP приводит к нарушениям развития нервной системы у предрасположенных к этому младенцев и детей. Эти данные разнообразны и включают в себя обширные исследования на лабораторных животных, необъяснимые на первый взгляд связи, факторы, связанные с метаболизмом APAP, а также ограниченные исследования на людях.

Если его работа столкнулась с необычным сопротивлением в процессе публикации, это может больше говорить о чувствительности его темы, чем о качестве его науки. 

Многие редакторы журналов действительно быстро отклоняли рукописи Паркера по сомнительным причинам («ошибки форматирования» или «неуместная тематика»), и по крайней мере один рецензент отверг его данные как «странные», вежливо заявив о безопасности тайленола – и все это еще до того, как были рассмотрены весомые доказательства (10).

Такой опыт, о котором Паркер говорил публично, иллюстрирует академическую предвзятость против оспаривания медицинского статус-кво.

Эта предвзятость не просто теоретическая. Столкновение Паркера с руководством Университета Дьюка предполагает, что коммерческие интересы и институциональная политика, возможно, сыграли свою роль в маргинализации его исследований.

В 2021 году Дюк резко отказался продлевать контракт с Паркером и закрыл его лабораторию — даже отклонив предложение анонимного донора полностью финансировать зарплату Паркера и эксперименты, чтобы лаборатория оставалась открытой (10). Внутренние электронные письма из Департамента хирургии Университета Дьюка показали, что сохранение исследований Паркера в области ацетаминофена и аутизма было сочтено «не в стратегических интересах» департамента (10).

Почему университет должен отказываться от внешнего финансирования для продуктивного ученого? Одна подсказка: в то время, когда лаборатория Паркера была закрыта, два высокопоставленных администратора Университета Дьюка, включая канцлера по вопросам здравоохранения, одновременно работали в совете директоров Johnson & Johnson, тогдашней материнской компании Tylenol. Оба были в совете директоров J&J с начала 2010-х годов. Об этом переплетении интересов сообщила газета «Великая Эпоха» и признал Паркер. Это вызвало удивление: угрожает ли работа Паркера крупному корпоративному спонсору или заинтересованной стороне? 

Сам Паркер подозревает, что его «выгнали» за проведение исследований, которые бросили вызов научному статус-кво, финансируемому фармацевтикой.

Несмотря на эти неудачи, Паркер не сдался. Он основал некоммерческую исследовательскую организацию («WPLab») и продолжил исследовать связь ацетаминофена и аутизма за пределами башни из слоновой кости. Во всяком случае, освобождение от Дюка сделало его более громким. К середине 2025 года, когда поползли слухи о том, что HHS под руководством РФК-младшего оправдает его предупреждения, Паркер был одновременно взволнован и осторожен.

Он давно стремился к всеобщему признанию опасности, но понимал, что поставлено на карту: признание роли тайленола в аутизме может вызвать панику, судебные иски и поиск виновных.

Паркер неоднократно подчеркивал, что никто не должен прибегать к ненаучным или карательным мерам. Родители, которые давали своим детям тайленол из лучших побуждений, не виноваты – они следовали стандартным медицинским советам. Педиатры, которые рекомендовали его, также действовали в соответствии с преобладающими рекомендациями. «Мы не виним родителей или врачей», — призывает Паркер; Основное внимание должно быть сосредоточено на корректировке политики и информировании о будущих выборах, а не на вине или стыде (13). 

По словам Паркера, «существует много неопределенностей в отношении использования ацетаминофена», и «его работа не в том, чтобы указывать отдельным пациентам и врачам, что делать» (13). Его работа, как он ее видит, заключается в том, чтобы гарантировать, что регулирующие органы, врачи и общественность осведомлены о науке – обо всей науке – чтобы они могли принимать обоснованные решения в будущем.

О чем на самом деле говорят факты: 30+ фактов

Так что же это за доказательства, которые превратили Уильяма Паркера из мягкого иммунолога в крестоносца против тайленола? В публичных заявлениях и в материалах, которые он предоставил журналистам, Паркер изложил не менее 30 линий доказательств, связывающих ацетаминофен с аутизмом.

Они охватывают эпидемиологию, эксперименты на животных, биохимические исследования и интригующие популяционные модели. По отдельности многие из этих результатов являются ассоциациями, и ни один из них не «доказывает» причинно-следственную связь сам по себе.

Но в совокупности, утверждает Паркер, они образуют мощную последовательную картину — «общая масса доказательств ошеломляет», — говорит он (1, 8, 11). Давайте подытожим некоторые из наиболее убедительных частей:

• Исследование Шульца (2008): Первый крупный эпидемиологический сигнал был получен в результате опроса родителей, опубликованного в журнале «Аутизм» доктором Стивеном Т. Шульцем и др. Шульц был стоматологом, ставшим доктором философии, чей собственный ребенок страдал регрессивным аутизмом после прививки MMR. Подозревая, что виновником может быть не сама вакцина, а ацетаминофен, вводимый для лечения поствакцинальной лихорадки, Шульц опросил семьи и обнаружил поразительную закономерность. Дети, получавшие ацетаминофен после прививки MMR, были гораздо более склонны к развитию аутизма, чем те, кто получал ибупрофен или не получал анальгетик (4). На самом деле, среди детей, которые испытывали поствакцинальную лихорадку или другую реакцию, у тех, кто получал тайленол, вероятность аутизма была примерно в 8 раз выше по сравнению с теми, кто не получал тайленол (ОШ ~8,2), и не наблюдалось повышенного риска аутизма при приеме ибупрофена (4). Наибольшая связь была выражена для регрессивного аутизма (дети, которые, казалось бы, развивались типично, но затем теряли навыки): по одному из показателей, в 20 раз более высокая частота регрессивного аутизма была связана с использованием ацетаминофена в возрасте 12-18 месяцев (4).
• Исследования на лабораторных животных – запоздалые, но единодушные: звучит невероятно, но в течение десятилетий никто не проверял влияние ацетаминофена на развивающийся мозг – вплоть до 2010-х годов. Когда ученые, наконец, это сделали, результаты были тревожными. В 2013 году первое такое исследование показало, что новорожденные мыши, получавшие две дозы ацетаминофена, имели постоянные когнитивные нарушения: в более позднем возрасте эти мыши не могли научиться перемещаться по простому лабиринту, что обычно делают мыши за день или два (14). С тех пор было проведено еще по крайней мере 15 исследований на мышах и крысах, проведенных независимыми лабораториями по всему миру, изучающих влияние ацетаминофена на развитие нервной системы. Каждый из них находил следы вреда. Наблюдаемые эффекты включают нарушение обучения, изменение социального поведения и повышенную тревожность у грызунов, подвергшихся воздействию педиатрических эквивалентных доз ацетаминофена в раннем возрасте (13). Важно отметить, что многочисленные исследования показали, что самцы животных подвержены аутизму гораздо больше, чем самки (1) – что отражает преобладание аутизма среди мужчин (на каждую девочку диагностируется около четырех мальчиков). Как сухо отмечает Паркер, если бы ацетаминофен был новым препаратом сегодня, одни только эти животные результаты, вероятно, остановили бы его разработку. Препарат, который постоянно вызывает повреждение мозга у мышей-младенцев, особенно у самцов, никогда не будет одобрен для младенцев в соответствии с действующими стандартами FDA. Тем не менее, ацетаминофен используется у младенцев уже более 60 лет, просто потому, что до недавнего времени никто тщательно не проверял его на нейротоксические эффекты.
• Биохимия и «токсичный метаболит»: почему обезболивающее может повредить мозг? Паркер и другие эксперты отмечают, что младенцы уникально уязвимы к фармакологии ацетаминофена. Препарат в основном метаболизируется через путь (глюкуронирование), который является незрелым у новорожденных людей – тот же дефицит, который делает кошек неспособными справляться с тайленолом (1). В результате, дети (например, кошки) выводят ацетаминофен менее эффективно, направляя большее его количество в альтернативный путь, который производит NAPQI, реактивный метаболит. NAPQI является мощным окислительным стрессором – по сути, свободнорадикальной бомбой – которая у взрослых в основном ограничивается печенью (вызывая хорошо известную токсичность для печени при передозировке). Но исследования показывают, что у младенцев печень может быть в некоторой степени защищена, в то время как развивающийся мозг не защищен (1). Другими словами, предположение о безопасности, на которое опирались педиатры (мониторинг повреждения печени как главный риск), было ошибочным (16):

печень младенца может казаться нормальной, даже если его мозг страдает от незначительных повреждений. Это связано с более широкой гипотезой Паркера: рост аутизма может быть вызван воздействием безвредного препарата, который у детей с определенной биохимической предрасположенностью эффективно «отравляет» мозг во время критических окон развития.

• Временные корреляции — аспирин на выходе, тайленол на выходе, аутизм растет: до 1930-х годов аутизм был почти неслыханным. Он был редкостью до конца 20-го века, а затем взлетел до небес. Повышение осведомленности и расширение диагностических критериев частично объясняют этот рост, но исторический анализ показывает, что они не могут объяснить полный всплеск (8). Что-то изменилось в окружающей среде. Паркер указывает на хронологию роста ацетаминофена. Ацетаминофен (парацетамол) начал вытеснять старые обезболивающие к середине века; он был одобрен для младенцев в США в 1950-х годах. В последующие десятилетия показатели аутизма медленно росли. Затем, в 1980-х годах, педиатрическая медицина практически отказалась от аспирина (из-за опасений синдрома Рейеса), и тайленол стал стандартным анальгетиком для детей.

Использование ацетаминофена у младенцев и детей младшего возраста резко возросло в 1980-90-х годах, чему способствовал агрессивный прямой маркетинг (11). Диагнозы аутизма начали стремительно расти именно в этот период (11). К началу 1990-х годов распространенность аутизма в США составляла примерно 1 на 1000 детей; к началу 2000-х годов — примерно 1 из 150; Сегодня примерно 1 из 36 (и 1 из 31 по последним данным) (6). Эта кривая устрашающе параллельна эпохе пика использования тайленола.

Корреляция не является причинно-следственной связью, но отсутствие корреляции обычно исключает причинно-следственную связь. Здесь корреляции во времени и географии подтверждают вероятность того, что что-то в нашем современном окружении (возможно, ацетаминофен) действительно увеличило заболеваемость аутизмом. Один поразительный анекдот: в странах или сообществах с очень ограниченным доступом к лекарствам аутизм остается крайне редким, что намного ниже показателей, наблюдаемых в богатых, насыщенных медициной обществах (8). Например, наблюдатели в регионах с ограниченными ресурсами зафиксировали школы, в которых есть нарушения развития нервной системы, но почти нет случаев аутизма – феномен, который Паркер связывает с отсутствием использования ацетаминофена в младенчестве в этих районах (8).

• Эпидемиология за пределами Шульца – дальнейшие исследования на людях: В последние годы более масштабные и тщательные исследования укрепили связь ацетаминофена и аутизма. Примечательно, что в исследовании 2019 года, финансируемом NIH (17) из Бостонской когорты рождения (опубликовано в JAMA Psychiatry 2020), измерялся ацетаминофен в пуповинной крови при рождении — объективный биомаркер воздействия на плод. Дети с самыми высокими уровнями ацетаминофена пуповины имели примерно в 3,6 раза больший риск диагностирования аутизма в детстве по сравнению с детьми с самыми низкими уровнями (17).

Наблюдалась четкая доза-реакция: чем больше маркеров ацетаминофена в пуповинной крови, тем выше вероятность аутизма или СДВГ, даже после поправки на многие потенциальные искажающие факторы (17).

Такого рода данные мощно дополняют более ранние результаты, основанные на опросах, и указывают на то, что эффект заключается не только в предвзятости воспоминаний или совпадении — он биологически измерим. В других когортных исследованиях беременных (например, в Испании) также сообщалось о связи между пренатальным приемом ацетаминофена и более поздними проблемами развития нервной системы у детей, включая аутизм и гиперактивность (18).

В 2021 году 91 ученый со всего мира (в том числе эксперты в области педиатрии и эндокринологии) опубликовали консенсусное заявление в журнале Nature Reviews Endocrinology, призывающее к осторожности при использовании ацетаминофена во время беременности, учитывая накапливающиеся доказательства возможного вреда (19).

Парацетамол (N-ацетил-п-аминофенол (APAP), также известный как ацетаминофен) является активным ингредиентом более чем 600 лекарственных препаратов, используемых для облегчения слабой и умеренной боли и снижения температуры. APAP широко используется беременными женщинами, поскольку правительственные учреждения, включая FDA и EMA, долгое время считали APAP подходящим для использования во время беременности при использовании по назначению.

Однако растущий объем экспериментальных и эпидемиологических исследований свидетельствует о том, что пренатальное воздействие APAP может изменить развитие плода, что может увеличить риск некоторых нарушений развития нервной системы, репродуктивной функции и мочеполовой системы.

Реакция медицинского истеблишмента была показательной: Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) быстро дал отпор, заверив врачей и пациентов, что тайленол 

«всегда был идентифицирован как одно из единственных безопасных обезболивающих» во время беременности и что «нет четких доказательств… доказывает прямую связь» между рекомендуемым использованием парацетаминофена и проблемами развития (5).

По сути, послание ACOG было таким: «Сохраняйте спокойствие и продолжайте» — ацетаминофен безопасен до тех пор, пока не появятся окончательные доказательства опасности (5). Критики утверждают, что это отсталость, особенно учитывая, что этические ограничения делают невозможными окончательные рандомизированные испытания;

К тому времени, когда появляются «окончательные» доказательства (обычно через десятилетия эпидемиологии и механистической работы), бесчисленное количество детей может быть затронуто. На данный момент позиция ACOG остается неизменной, что женщин не следует отпугивать от тайленола, хотя он советует использовать препарат «только по мере необходимости, в умеренных количествах» — предостережение, которое на практике может не сильно измениться.

В целом, доказательства можно резюмировать следующим образом: ацетаминофен не является доказанной причиной аутизма у всех детей, но это очень вероятный триггер аутизма у детей, которые биологически уязвимы.

Эти уязвимости (генетические, метаболические или связанные со стрессорами в раннем возрасте) довольно распространены в популяции, и, к сожалению, они накладываются на факторы, которые могут побудить к более активному использованию ацетаминофена. Например, дети, которые больны (склонны к лихорадке) или у которых есть воспалительные заболевания, или определенные варианты генов, влияющие на ферменты печени, могут потреблять больше тайленола и быть более склонными к его токсическим эффектам.

Эта запутанность усложняет обсервационные исследования. Это также объясняет, почему на вопрос «Вызывает ли тайленол аутизм?» исследователи могут придумать, казалось бы, противоположные ответы в зависимости от дизайна исследования. Что подводит нас к шведскому исследованию…

Шведская учебная сага: запутывание искажающих факторов

В апреле 2024 года масштабное исследование Алквиста и др. в JAMA отслеживало 1,8 миллиона шведских детей, чтобы изучить связь между пренатальным использованием ацетаминофена и диагнозами нейроразвития (аутизм, СДВГ, умственная отсталость). На первый взгляд, его выводы, казалось, оправдывали ацетаминофен, и заголовки СМИ рекламировали его именно так.

Исследование показало, что дети матерей, которые активно использовали ацетаминофен во время беременности, имели примерно на 20% более высокую частоту аутизма (и СДВГ), чем дети тех, кто не принимал его (7).

Тем не менее, авторы списали это на смешанные факторы: когда они скорректировали длинный список из 30+ переменных (материнское здоровье, генетика, социально-экономические факторы и т. д.), связь между ацетаминофеном и аутизмом исчезла.

Их окончательный вердикт: любая связь между тайленолом и аутизмом, вероятно, объясняется другими факторами (возможно, основными заболеваниями, которые заставили матерей принимать обезболивающие, или генетической предрасположенностью), а не самим препаратом.

Это исследование было быстро процитировано скептиками как гвоздь в крышку гроба гипотезы тайленола-аутизма — связь не является причинно-следственной связью, и здесь даже связь может быть объяснена. Бартлетт из The Atlantic, например, сослался на шведские выводы, чтобы предположить, что теория Паркера не справилась с бременем доказательства, процитировав биостатистика, который сказал, что «смелые заявления требуют строгих, воспроизводимых доказательств», подразумевая, что у Паркера их не было (2).

Лагерь Паркера, однако, рассматривал шведские данные не как опровержение, а как трагическое неверное толкование. С их точки зрения, методология исследования JAMA практически гарантировала ложноотрицательный результат. (8) 

Почему? Потому что переменные, которые авторы рассматривали как «искажающие» факторы — такие факторы, как психиатрическая история родителей, инфекции во время беременности и т. д. — являются, по мнению Паркера, теми самыми факторами риска, которые делают ребенка восприимчивым к эффектам ацетаминофена.

С точки зрения статистики, исследование было скорректировано на то, что на самом деле является медиаторами или модераторами воздействия препарата, а не независимыми искажающими факторами. Команда Паркера использовала подход к моделированию in silico, чтобы продемонстрировать проблему (8).

Они создали симулированную популяцию, в которой ацетаминофен был, по замыслу, основной причиной аутизма (на его долю приходилось 50% случаев в сочетании с определенными кофакторами риска). Когда они применили регрессию Кокса, аналогичную шведскому исследованию – с поправкой на эти самые кофакторы (такие как инфекции, маркеры воспаления и т.д.) – модель показала «незначительный или нулевой риск» от ацетаминофена (8).

Другими словами, если вы статистически исключите вклад всех факторов, которые делают ребенка уязвимым к аутизму, вызванному тайленолом, вы неизбежно придете к выводу, что тайленол безвреден. Это немного похоже на утверждение, что спички не вызывают пожаров, потому что, как только вы приспосабливаетесь к присутствию сухой древесины, кислорода и поджигателей, эффект спички исчезает. Эти факторы не являются искажающими, они являются частью причинно-следственной цепи.

Паркер уточняет, что в шведском наборе данных многие из скорректированных переменных (такие как материнские заболевания или потребность в обезболивающих), вероятно, сигнализируют о том, какие беременности имеют окислительный стресс или другие проблемы – именно условия, при которых ацетаминофен может нанести вред (8).

Когда авторы пришли к выводу, что «связь не равна причинно-следственной связи, нет никаких законных доказательств связи ацетаминофена с аутизмом», Паркер почувствовал, что они эффективно доказали его точку зрения: если пренатальная среда идеальна (нет факторов риска), использование тайленола не приводит к аутизму. 

Но как часто окружающая среда оказывается идеальной? Шведские женщины, принимавшие ацетаминофен, были необычной подгруппой (только ~7,5% сообщили об использовании, что намного ниже, чем ожидалось), возможно, они сами выбрали себя из-за осложнений беременности или проблем с болью. У ребенка без какой-либо восприимчивости (совершенно здоровая мама, без генетических рисков и т.д.) тайленол действительно может не оказывать заметного влияния на развитие нервной системы, с чем Паркер в принципе согласен.

Важно то, что при наличии предрасположенности тайленол может подтолкнуть этих детей к переходу через порог аутизма, и эти случаи «корректируются» в крупных эпидемиологических исследованиях. При интенсивном использовании ацетаминофена во время беременности шведские данные (7) показали поразительное увеличение распространенности аутизма на 87 процентов. До того, как были скорректированы факторы, которые не должны были корректироваться.

Это тонкий аргумент, но его последствия огромны. Группа Паркера зашла так далеко, что опубликовала, что вывод шведского исследования «печально и трагически неверен», предупредив, что он дает ложное чувство безопасности и откладывает действия (8).

Они подчеркивают, что множество «других доказательств, как обильных, так и надежных» убедительно демонстрируют роль ацетаминофена в развитии аутизма – доказательства, которые не следует отбрасывать из-за слепых пятен в любом отдельном когортном анализе (8).

Некоторые наблюдатели могут спросить: могли ли шведские авторы быть предвзятыми или находиться под давлением, учитывая, как их статья удобно согласуется с интересами отрасли? Прямых доказательств нечестной игры нет; Однако ясно то, что их интерпретация была крайне консервативной. Это вписывается в историческую схему, когда власти склоняются к выводам «все в порядке» до тех пор, пока неопровержимые доказательства не вынуждают их измениться.

По словам Паркера, «невозможно вызвать аутизм у значительной части населения, не оставив за собой никаких доказательств. Этих доказательств предостаточно, для тех, кто смотрит». Например, расстройство фетального алкогольного спектра и аутизм имеют много общих факторов, включая связь с обезболивающим и жаропонижающим: алкоголь и ацетаминофен уменьшают боль и лихорадку, и оба превращаются организмом в токсичный метаболит (8).

И в обоих случаях это один и тот же фермент, называемый «CYP450 2E1», который создает токсичный метаболит. Кроме того, большинство педиатров не знают, что ацетаминофен имеет особенно тревожный побочный эффект у взрослых: он снижает социальную осведомленность (23).

Эти результаты позволяют предположить, что (1) ацетаминофен снижает эмоциональную реакцию на положительный опыт других людей и (2) физическая боль и положительная эмпатия могут иметь более схожую нейрохимическую основу, чем предполагалось ранее. Поскольку положительная эмпатия связана с просоциальным поведением, наши результаты также поднимают вопрос о влиянии чрезмерного употребления ацетаминофена на общество.

Таким образом, по неизвестным причинам известно, что ацетаминофен влияет на части мозга, связанные с социальным сознанием, которые также глубоко подвержены аутизму. Возможно, не менее тревожным является наблюдение, сделанное еще в 1999 году и впоследствии подтвержденное, что многие дети с аутизмом имеют проблемы со вторым путем, сульфатацией, необходимым для детоксикации ацетаминофена (24). В двух словах, данные, полученные более чем за 25 лет, уже показали, что дети с аутизмом имеют чувствительность к ацетаминофену.

Поворотный 2025-й

По состоянию на конец 2025 года, ровно через столетие после того, как Груня Сухарева впервые описала расстройство аутистического спектра, мы находимся в замечательном моменте.

То, что было маргинальным, приближается к официальному признанию. Летом из Wall Street Journal просочилась новость о том, что команда министра здравоохранения и социальных служб РФК-младшего готовит доклад, связывающий использование ацетаминофена во время беременности с повышенным уровнем аутизма.

Цена акций Kenvue (компания, которая теперь владеет Tylenol после выделения Johnson & Johnson) упала на 9% на слухах (9). Временный генеральный директор компании срочно встретился с Робертом Кеннеди-младшим, чтобы лоббировать против включения тайленола в список рисков аутизма, настаивая на том, что «нет четкой связи» и ссылаясь на общепринятую медицинскую мудрость о том, что препарат безопасен.

HHS осторожно ответило, что никаких окончательных решений принято не было, а любые утверждения были «спекулятивными» до публикации отчета (20). Публично Кенвью продолжает отрицать какую-либо причинно-следственную связь, указывая на исследователей, которые считают доказательства неубедительными (9). Тем не менее, сам факт того, что федеральное правительство рассматривает такую позицию, знаменует собой сейсмический сдвиг.

Если HHS «доведет дело до конца и поступит правильно», как выразился один адвокат, это может даже повлиять на текущие судебные разбирательства — есть судебные иски от родителей, утверждающих, что тайленол вызвал аутизм у их детей (в настоящее время они зашли в тупик после того, как судья признал доказательства недостаточными), и заявление HHS может возродить эти дела.

Ссылки

1. Паркер, Уильям и др. «Опасность ацетаминофена для развития нервной системы перевешивает скудные доказательства долгосрочной пользы». Дети 11, No 1 (2024):  https://doi.org/10.3390/children11010044
2. Бартлетт, Том. «Новый тайленол-аутистический шептун РФК-младшего». Атлантика, 9 сентября 2025 года. https://www.theatlantic.com/health/archive/2025/09/rfk-jr-autism-tylenol-acetaminophen/684136/
3. Уолл-стрит джорнал. «РФК-младший, HHS связывают аутизм с использованием тайленола во время беременности и дефицитом фолиевой кислоты». Сентябрь 2025 года. https://www.wsj.com/health/healthcare/rfk-jr-hhs-to-link-autism-to-tylenol-use-in-pregnancy-and-folate-deficiencies-e3acbb4c
4. Шульц, Стивен Т., и др. «Использование ацетаминофена (парацетамола), вакцинация против кори, паротита и краснухи и аутистическое расстройство: результаты опроса родителей». Аутизм 12, No3 (2008): 293–307. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18445737/
5. Американский колледж акушеров и гинекологов. «Ответ ACOG на консенсусное заявление об использовании парацетамола во время беременности». 29 сентября 2021 года. https://www.acog.org/news/news-articles/2021/09/response-to-consensus-statement-on-paracetamol-use-during-pregnancy
6. Министерство здравоохранения и социальных служб США. «Эпидемия аутизма свирепствует», новые данные показывают, что 1 из 31 ребенка страдает от нее». Пресс-релиз, 15 апреля 2025 г. https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html
7. Алквист, Вероника Х. и др. «Использование ацетаминофена во время беременности и риск аутизма, СДВГ и умственной отсталости у детей». JAMA 331, No 14 (2024): 1205–1214. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2803904
8. Джонс, Джон. III, и др. «Оценка роли кофакторов, индуцирующих восприимчивость, и ацетаминофена в этиологии расстройств аутистического спектра». Жизнь 14, No 8 (2024): 918. https://doi.org/10.3390/life14080918
9. Рой, Шрипарна и др. «Генеральный директор Kenvue лоббировал РФК-младшего. Не называть тайленол причиной аутизма, сообщает WSJ». Reuters, 12 сентября 2025 года. https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/kenvue-ceo-lobbied-rfk-jr-not-cite-tylenol-autism-cause-wsj-reports-2025-09-12/
10. Маргулис, Дженнифер. «Ведущий профессор был уволен, поскольку его исследования тайленола стали слишком большой головной болью для его университета и крупных фармацевтических компаний». Великая Эпоха, январь 2023 г. https://www.theepochtimes.com/health/top-professor-ousted-as-his-research-on-tylenol-became-too-much-of-a-headache-for-his-university-and-big-pharma-5008217
11. Чжао, Л., Джонс III, Д.., Андерсон, Л.Г., Консула, З., Невисон, К.Д., Рейсснер, К.Д. и Паркер, В. «Ацетаминофен вызывает нарушение развития нервной системы у восприимчивых младенцев и детей: нет веских оснований для спора». Клиническая и экспериментальная педиатрия 67 (2024): 125-139.
12. Паркер, В., Йирку, К., Патель, Э., Уильямсон, Л., Андерсон, Л. и Ламан, Д.Д. «Переоценка изменений биоты: переосмысление влияния окружающей среды на хронические иммунные расстройства и изучение новых терапевтических возможностей». Йельский журнал биологии и медицины 97 (2024): 253-263.
13. Паркер, Уильям. «Ответ на статью в Atlantic». Личное сообщение/документ, сентябрь 2025 г.
14. Виберг Х., Эрикссон., Горд Т., Фредрикссон А. «Введение парацетамола (ацетаминофена) во время развития мозга новорожденных влияет на когнитивные функции и изменяет его обезболивающую и анксиолитическую реакцию у взрослых самцов мышей». Токсикологические науки 138, No 1 (2014): 139-47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24361869/
15. Патель Э., Джонс III Дж.., Боно-Ланн Д. и др. «Безопасность использования парацетамола (ацетаминофена) в педиатрии: повествовательный обзор прямых и косвенных доказательств». Minerva Pediatrica 74, No 6 (2022): 774-788. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35822581/
16. Сендехас-Эрнандес Дж., Сарафян Дж.Т., Лоутон В.Г. и др. «Использование парацетамола (ацетаминофена) у младенцев и детей никогда не было доказано как безопасное для развития нервной системы: систематический обзор с отслеживанием цитирования». Европейский журнал педиатрии 181, No 5 (2022): 1835-1857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35175416/
17. Цзи, Юэлонг и др. «Связь биомаркеров пуповинной плазмы внутриутробного воздействия ацетаминофена с риском СДВГ и расстройств аутистического спектра в детском возрасте». JAMA Психиатрия 77, No 2 (2020): 180–189. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31664451/
18. Алемани С., Авелла-Гарсия С., Лью З. и др. «Пренатальное и постнатальное воздействие ацетаминофена в связи с аутизмом и симптомами дефицита внимания и гиперактивности в детстве: метаанализ в шести европейских популяционных когортах». Европейский журнал эпидемиологии 36, No 10 (2021): 993-1004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34046850/
19. Бауэр А.З., Свон С.Х., Крибель Д. и др. «Применение парацетамола во время беременности – призыв к мерам предосторожности». Nature Reviews Эндокринология 17, No 12 (2021): 757-766. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556849/
20. NPR. «HHS реагирует на сообщения об аутизме и ацетаминофене». 6 сентября 2025 года. https://www.npr.org/sections/shots-health-news/2025/09/06/nx-s1-5532143/hhs-responds-to-report-about-autism-and-acetaminophen
21. Фриш М., Симонсен Д. «Ритуальное обрезание и риск расстройства аутистического спектра у мальчиков от 0 до 9 лет: национальное когортное исследование в Дании». Журнал Королевского медицинского общества 108, No 7 (2015): 266-79. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25573114/
22. Паркер В., Хорник К.Д., Бильбо С. и др. «Роль окислительного стресса, воспаления и воздействия ацетаминофена с рождения до раннего детства в индукции аутизма». Журнал международных медицинских исследований 45, No 2 (2017): 407-438. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28415925/

Источник: Саер Джи