По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США, в 2023 году от рака умерло 613 349 американцев. По прогнозам, в этом году число смертей превысит 618 000. В результате медицинские исследования на протяжении десятилетий были сосредоточены на разработке протоколов лечения всех видов рака.
А вот в России 15 сентября 2025 года Минздрав назвал регионы-лидеры по онкологической заболеваемости в 2024 году:
Число впервые диагностированных случаев злокачественных новообразований в России увеличилось с 674 587 в 2023 году до 698 693 — в 2024-м. Данные Минздрава опубликованы в Единой межведомственной информационно-статистической системе (ЕМИСС).
Больше всего новых случаев рака выявили в 2024 году в Москве (60 338), Санкт-Петербурге (29 865) и Московской области (32 953). Регионы с самым большим населением традиционно лидируют в этом «рейтинге».
При пересчете количества выявленных онкозаболеваний на численность населения региона первое место заняла Республика Карелия — 684 случаев рака на 100 тыс. жителей. На втором месте — Архангельская область (655,8 случая), на третьем — Брянская область (641,7). Меньше всего злокачественных новообразований выявлено в прошлом году в Чечне — 167,7 случая на 100 тыс. населения, подсчитали РИА «Новости».
Отдел поддержки исследований рака Национального института рака (“CTSU”) и Национальный институт здравоохранения ClinicalTrials.gov на веб-сайте перечислены сотни активных протоколов, при этом 457 протоколов, поддерживаемых NCI, отмечены в базах данных клинических испытаний для различных типов и стадий рака.
В 2024 году был описан еще один необычный с точки зрения официальной медицины протокол лечения рака, который недавно показал совсем удивительные результаты: по данным издания American Greatness от 5 сентября 2025 года указывается, что он помог мужчине Джеффри Крамеру из Шелби, штат Огайо справиться с раком предстательной железы.
Предлагаем, ссылаясь на источники, рассмотреть суть данного протокола.
Протокол журнала ортомолекулярной медицины
В сентябре 2024 года в Журнале ортомолекулярной медицины был опубликован новый рецензируемый протокол лечения рака, разработанный группой из шестнадцати онкологов и медицинских исследователей из США и ряда других стран.
Он назывался «Воздействие на связь между митохондриями и стволовыми клетками при лечении рака: гибридный ортомолекулярный протокол».
Его авторы были выдающимися специалистами в области онкологии, а опубликованный протокол содержал множество ссылок на 204 медицинских исследования, документирующих in vivo и in vitro безопасное и успешное применение каждого элемента протокола.
Авторы многих из упомянутых исследований являются ведущими специалистами в своей области, то есть известными врачами и специалистами в области медицинских исследований с большим количеством публикаций.
Теория связи митохондрий и стволовых клеток (MSCC) предполагает, что рак возникает из-за хронической недостаточности окислительного фосфорилирования (OxPhos) в стволовых клетках. Эта недостаточность OxPhos приводит к образованию раковых стволовых клеток (РСК) и нарушению энергетического обмена, что в конечном итоге приводит к злокачественному новообразованию. Эта концепция объединяет две хорошо зарекомендовавшие себя теории: теорию раковых стволовых клеток и метаболическую теорию.
Опираясь на данные молекулярной биологии, фармакологии и клинических исследований, авторы этой статьи представляют гибридный ортомутационный протокол, нацеленный на MSCC. Протокол включает в себя 7 терапевтических рекомендаций, состоящих из применения ортомолекул, лекарственных препаратов и дополнительных методов лечения.
Цель этого гибридного ортомолекулярного протокола — добиться аддитивного и синергетического эффектов для усиления OxPhos, подавления основных источников энергии для раковых клеток (глюкозы и глутамина), воздействия на раковые стволовые клетки и метастазы.
Таким образом, многочисленные эксперименты показывают, что воздействие на мультипотентные стволовые клетки может стать потенциальным терапевтическим подходом в лечении рака.
Парадигма рака в целом основана на модели соматических мутаций, согласно которой рак — это заболевание генетического происхождения.
Теория связи с митохондриальными стволовыми клетками (MSCC) предполагает, что онкогенез может быть результатом изменений в митохондриях, в частности хронической недостаточности окислительного фосфорилирования (OxPhos) в стволовых клетках, что приводит к образованию раковых стволовых клеток (РСК) и злокачественному перерождению. Анализ данных показывает, что теория MSCC может обеспечить всестороннее понимание всех стадий развития рака.
Мартинес П., Багли И., Гуржон Г., Сейфрид Т. Н. Связь между митохондриями и стволовыми клетками: дополнительные объяснения для понимания рака. Metabolites 2024, 14, 229. https://doi.org/10.3390/metabo14040229
На основе исследования, представленного в статье, был разработан гибридный ортомолекулярный протокол, основанный на шести элементах (или «молекулах»):
- Лечебная кетогенная диета с высоким содержанием жиров и белков и низким содержанием углеводов.
- Умеренные физические нагрузки (аэробные) по 45–75 минут три раза в неделю, например езда на велосипеде, бег, плавание и т. д.
- Высокие дозы (нетоксичные) витамина С внутривенно, через периферический катетер или порт три раза в неделю.
- Ивермектин ежедневно в проверенной безопасной дозировке.
- Фенбендазол (или мебендазол) ежедневно в проверенной безопасной дозировке.
- Ежедневный приём витаминно-минеральных добавок с безопасным содержанием витамина D, витамина K2, цинка, магния и калия. Каждые две недели необходимо сдавать анализ крови для контроля функции печени и почек, а также уровня калия и витамина D.
Читаем описание:
Противораковые свойства витамина С известны более 50 лет (Mussa и др., 2022). Витамин С демонстрирует цитотоксическое действие на раковые клетки как in vitro, так и in vivo (Fan и др., 2023). In vitro один витамин С более эффективен, чем химиотерапия (цисплатин), при индукции апоптоза в клетках рака толстой кишки (Wang, et al., 2016). In vivo один витамин С значительно снижает массу опухоли и количество метастазов при раке поджелудочной железы, тогда как только стандартная химиотерапия (гемцитабин), обычно используемая при раке поджелудочной железы, увеличивает массу опухоли и количество метастазов (Polireddy, et al., 2017).
При гепатоцеллюлярной карциноме In vivo один витамин С уменьшает количество ОСК и объем опухоли, тогда как обычная терапия (цисплатин) сама по себе уменьшает объем опухоли (в меньшей степени, чем витамин С), но увеличивает количество ОСК (Lv, et al., 2018). Витамин С может напрямую проникать во внутриклеточную среду опухоли, снижать окислительный стресс, воздействовать на митохондрии раковых клеток и индуцировать гибель раковых клеток, включая метастазирование (Roa, et al., 2020; Wan, et al., 2021).
Щелочная внутриклеточная среда раковых клеток с рН от 7,1 до 7,7 максимизирует пролиферацию раковых клеток (Cardone и др., 2005; Gillies и др., 2002). Витамин С благодаря своему кислому рН может дезактивировать адаптацию к окружающей среде, оказывая противораковое действие за счет подавления роста опухолевых клеток и ингибирования прогрессирования опухоли (Persi, et al., 2018). Он может увеличить выработку АТФ за счет увеличения потока электронов в митохондриях, тем самым восстанавливая клеточное дыхание и функцию апоптоза (Gonzalez, et al., 2010; Gonzalez, et al., 2023).
Витамин С может нацеливаться на ОСК и уничтожать их (Bonuccelli и др., 2017; Lee, 2023; Satheesh и др., 2020), а также защищать от гипоксии и воспаления (Luo и др., 2022). Он может индуцировать апоптоз в лекарственно-устойчивых раковых клетках и ингибировать неконтролируемую пролиферацию раковых клеток и распространение метастазов (Butt, et al., 2020). Витамин С также может вызывать поляризацию макрофагов М2 в макрофаги М1. Это может быть особенно актуально для ингибирования распространения метастазов, поскольку макрофаги М2 вовлечены в образование метастазов (Ma, et al., 2022).
Было показано, что высокие фармакологические внутривенные дозы витамина С убивают раковые клетки, но не нормальные клетки (Chen, et al., 2005; Chen, et al., 2008; Ngo, et al., 2019). Например, высокие дозы внутривенного введения витамина С могут индуцировать апоптотическую гибель клеток в линиях опухолевых клеток через прооксидантный механизм (Gonzalez, et al., 2010; Kc, et al., 2005; Mussa, et al., 2022).
Кэмерон и Полинг, первопроходцы в области внутривенного введения витамина С для лечения рака, отметили увеличение продолжительности жизни при многих видах рака (лёгких, желудка, толстой кишки, молочной железы, почек, прямой кишки и мочевого пузыря). Они отметили, что через год продолжительность жизни неизлечимых пациентов с раком, получавших внутривенные инъекции аскорбата, увеличилась в 55 раз: 22 % в группе, получавшей лечение, и 0,4 % в контрольной группе.
Витамин D
Витамин D продемонстрировал противораковые свойства in vitro и in vivo практически при всех типах рака (Chakraborti, 2011; Seraphin, et al., 2023). Как и витамин С, он воздействует на митохондрии, улучшая метаболизм и регулируя митохондриальное дыхание (Matta Reddy, et al., 2022; Quigley, et al., 2022). Витамин D также может воздействовать на раковые стволовые клетки и метастазы (Marigoudar, et al., 2022; Wu, et al., 2019), а также подавлять пути гликолиза и глутаминолиза (Sheeley, et al., 2022; Zhou, et al., 2016). Было замечено, что ежедневный приём добавок с витамином D может снизить общую смертность от рака, но этого не происходит при приёме больших доз с перерывами (Keum, et al., 2022).
У онкологических больных часто наблюдается дефицит витамина D, и они могут получить пользу от эффективной терапии с минимальным риском (Hohaus, et al., 2018), в том числе внутривенной (Dressler, et al., 1995; Fakih, et al., 2007; Trump, 2018). В одном из отчётов о клиническом случае описывается пожилой пациент с прогрессирующим раком поджелудочной железы, который не мог пройти химиотерапию, лучевую терапию или хирургическое вмешательство. Вместо этого пациент получал ежедневную дозу витамина D3 в количестве 50 000 МЕ в течение 9 месяцев и пережил неожиданно длительный период безрецидивного прогрессирования, намного превышающий тот, который можно было бы ожидать при традиционной химиотерапии (Cannon, et al., 2016).
Чендлер и др. продемонстрировал профилактический эффект приема добавок витамина D у пациентов с нормальным индексом массы тела (ИМТ), продемонстрировав снижение частоты метастатического рака на 37% (24 случая рака в группе витамина D и 39 случаев рака в группе плацебо), что привело к снижению смертности от рака на 42% (38 человек в группе витамина D и 68 человек в группе плацебо). Используемая доза составляла 2000 МЕ / сут, что является рекомендуемой суточной дозой для здорового человека (Chandler, et al., 2020).
Недавнее рандомизированное контролируемое исследование приема витамина D (2000 МЕ / сутки витамина D3 по сравнению с плацебо) показало, что у пациентов с раком желудочно-кишечного тракта, у которых был иммунореактивный р53, наблюдалось значительное снижение частоты рецидивов или смерти, связанных с приемом витамина D, в течение почти шести лет наблюдения (Kanno, et al., 2023). Метаанализы обсервационных исследований по меньшей мере для 12 различных типов рака показали обратную корреляцию сывороточного 25-гидроксивитамина D [25 (OH) D] и заболеваемости раком (Muñoz & Grant, 2022).
Цинк
Добавки с цинком рекомендуются в качестве возможного дополнительного метода лечения рака. (Костелло и Франклин, 2017; Хоппе и др., 2021) Цинк защищает митохондрии от повреждения активными формами кислорода, которые образуются в качестве побочных продуктов митохондриального дыхания (Чжан и др., 2018). Было доказано, что добавление цинка стимулирует транспорт пирувата в митохондриях, окислительное фосфорилирование и выработку АТФ как при нормальном, так и при токсическом окислительном стрессе in vitro (Янг и др., 2017). В клетках рака яичников человека цинк вызывает деградацию митохондрий и восстанавливает апоптоз, особенно при введении вместе с ионофорами цинка (Чен и др., 2020).
Цинк может подавлять стволовые свойства раковых клеток полости рта и молочной железы in vitro (Chu, et al., 2023; Xu, et al., 2022), снижать экспрессию маркеров стволовых клеток рака и повышать чувствительность клеток колоректального рака к химиотерапии (Ye, et al., 2022). Избыток цинка может необратимо блокировать выработку энергии раковыми клетками, вызывать потерю НАД+ и подавлять клеточный гликолиз (Wu, et al., 2022).
Всего имеется 151 публикация, подтверждающая связь между дефицитом цинка и злокачественными новообразованиями (Sugimoto и др., 2024). Дефицит цинка связан со многими видами рака, включая рак пищевода, печени, легких, молочной железы, толстой кишки и другие (Lu, et al., 2006; Tamai, et al., 2020; Wang, Y., et al., 2019; Wu, et al., 2015). Цинк проявляет токсичность по отношению к раковым клеткам, не проявляя каких-либо побочных эффектов по отношению к здоровым клеткам, а дефицит отрицательно коррелирует с показателями выживаемости (Гелбард, 2022; Сугимото и др., 2024). Подобно витамину С, цинк может оказывать специфическое прооксидантное действие на раковые клетки (Aljohar и др., 2022).
Ивермектин
Антипаразитарный препарат, полученный из бактерии Streptomyces avermitilis, Ивермектин обладает противораковыми свойствами и индуцирует аутофагию и апоптоз раковых клеток (Liu, et al., 2020). Ивермектин продемонстрировал значительное влияние на различные линии раковых клеток (Juarez, et al., 2020), индуцируя апоптоз в раковых клетках in vivo (Sharmeen, et al., 2010) и значительно уменьшая объем опухоли по сравнению с контролем (Juarez, et al., 2020). Он индуцирует апоптоз в раковых клетках через митохондриальное посредничество (Juarez, et al., 2018; Tang, et al., 2021).
Ивермектин может нацеливаться на мышечные изоформы пируваткиназы и регулировать их на последней стадии гликолиза (Li, et al., 2020). Он может ингибировать гликолиз, индуцирующий аутофагию (Feng, et al., 2022), и оказывать избирательное прооксидантное действие на раковые клетки (Wang, et al., 2018). Он также может быть нацелен на РСК и метастазы (Домингес-Гомес и др., 2018; Цзян и др., 2022) и макрофаги (Чжан и др., 2022).
In vitro Ивермектин более эффективен в ингибировании CSCS в клетках рака молочной железы по сравнению с химиотерапией (паклитакселом) (Домингес-Гомес и др., 2018). In vivo один ивермектин более эффективен, чем стандартная химиотерапия (гемцитабин), при снижении массы и объема опухоли при раке поджелудочной железы (Lee, et al., 2022). Ивермектин — очень безопасный препарат. У здоровых добровольцев разовая доза была увеличена до 2 мг / кг, и серьезных побочных реакций обнаружено не было (Guzzo и др., 2002).
В другом исследовании было продемонстрировано, что у онкологических больных, которые принимали ивермектин в пятикратной стандартной дозе (до 1 мг / кг) ежедневно в течение 180 дней подряд, не было серьезных побочных эффектов (de Castro, et al., 2020). В случаях успешного лечения полной или частичной комбинацией ивермектина, дихлорацетата и омепразола (плюс тамоксифен) Ивермектин ингибировал рост опухоли за счет митохондриальной дисфункции и приводил к апоптозу (Ishiguro, et al., 2022).
Бензимидазолы
Другое семейство препаратов, называемых бензимидазолами, обладает многообещающими противоопухолевыми свойствами, включая фенбендазол и мебендазол. Мебендазол и фенбендазол очень схожи по структуре и, как правило, столь же эффективны при раке (Bai, et al., 2011; Florio, et al., 2019; Schmit, 2013), как на моделях in vitro, так и in vivo (Song, et al., 2022). Однако только мебендазол одобрен FDA для применения у людей (Impax, 2016). Бензимидазолы оказывают противоопухолевое действие посредством полимеризации микротрубочек, индукции апоптоза, остановки клеточного цикла (G2 / M), антиангиогенеза, блокирования глюкозного (Son, et al., 2020) и глутаминового путей (Mukherjee, et al., 2023).
Апоптоз индуцируется повреждением митохондрий и опосредуется экспрессией р53 (Mukhopadhyay и др., 2002; Park и др., 2022). Бензимидазолы также нацелены на РСК и метастазы (Son, et al., 2020; Song, et al., 2022) и, таким образом, на химиорезистентные (цисплатиновые) раковые клетки (Huang, et al., 2021). Мебендазол был более эффективен в отношении клеточных линий рака желудка, чем другие хорошо известные химиотерапевтические препараты (5-фторурацил, оксалиплатин, гемцитабин, иринотекан, паклитаксел, цисплатин, этопозид и доксорубицин) in vitro (Pinto и др., 2015). В то же время мебендазол значительно увеличивает продолжительность жизни по сравнению со стандартной химиотерапией (темозоломидом) при мультиформной глиобластоме in vivo (Бай и др., 2011).
Мебендазол зарекомендовал себя как безопасный препарат. У детей с эхинококкозом длительное лечение мебендазолом (50 мг/кг в день в течение 9–18 месяцев) не вызывало значительных побочных эффектов (Göçmen, et al., 1993). У пациентов с глиомой, получавших 1500 мг мебендазола в день, также не наблюдалось токсического воздействия препарата (Chai, et al., 2021).
У пациентов с резистентным к лечению раком желудочно-кишечного тракта, участвовавших в исследовании фазы 2 с использованием индивидуальных доз мебендазола, до 4 г / сут, серьезных побочных эффектов не наблюдалось (Mansoori и др., 2021). Сообщалось о случае почти полной ремиссии у пациента с метастатическим раком толстой кишки после приёма мебендазола, когда химиотерапевтические препараты, в том числе капецитабин, оксалиплатин, бевацизумаб, капецитабин и иринотекан, оказались неэффективными (Nygren & Larsson, 2014).
В другом клиническом случае у 48-летнего мужчины с адренокортикальной карциномой наблюдалось прогрессирование заболевания при применении всех системных методов лечения. Ему назначили мебендазол в дозировке 100 мг два раза в день в качестве монотерапии. Его метастазы сначала уменьшились, а затем стабилизировались. В течение 19 месяцев, пока он принимал мебендазол в качестве единственного препарата, его состояние оставалось стабильным. У него не было никаких клинически значимых побочных эффектов, и качество его жизни было удовлетворительным (Добросоцкая и др., 2011).
Аналогичные результаты наблюдались при применении фенбендазола: три пациента с раком IV стадии (злокачественные новообразования мочеполовой системы) получали лечение в дозе 1000 мг три раза в неделю в течение нескольких месяцев, и у них наблюдалась полная ремиссия заболевания (Chiang, et al., 2021). У двух из трех пациентов наблюдалось прогрессирование метастатического заболевания, несмотря на несколько линий лечения до начала приема фенбендазола.
DON (6-диазо-5-оксо-L-норлейцин)
DON является специфическим антагонистом глутамина, более мощным, чем бензимидазолы. DON обладает мощной противоопухолевой активностью in vitro и in vivo (Olsen и др., 2015). Он специфически нацелен на глютамин, а также влияет на усвоение глюкозы (Leone, et al., 2019). DON может специфически индуцировать апоптоз в CSC (Jariyal, et al., 2021) и поражать метастазы (Shelton, et al., 2010). Низкие суточные дозы DON не токсичны (Lemberg и др., 2018).
Диетические вмешательства для нацеливания на MSCC
Голодание вызывает улучшение активности митохондрий за счет увеличения OxPhos, аутофагии и ингибирования гликолиза и глутаминолиза (Bianchi, et al., 2015; Nencioni, et al., 2018; Tiwari, et al., 2022). Голодание может стимулировать регенерацию “нормальных” стволовых клеток (Михайлова и др., 2018), но оно также может изменять РСК посредством аутофагии (Назио и др., 2019).
Ингибирование или лишение глюкозы приводит к гибели CSCS (De Francesco, et al., 2018). In vivo голодание оказывает противоопухолевое действие и усиливает активность лекарств, с которыми оно сочетается (Nencioni, et al., 2018). Принимая во внимание молекулярные механизмы роста рака, исследователи подтвердили, что “… назначение голодания в качестве противоопухолевого препарата может быть не за горами, если крупные рандомизированные клинические испытания подтвердят его безопасность и эффективность” (Deligiorgi, et al., 2020).
Кетогенная диета и кетогенная метаболическая терапия (КМТ)
Терапевтический кетоз, достигаемый с помощью кетогенной диеты или кетогенной метаболической терапии (КМТ), подавляет рост раковых стволовых клеток, восстанавливает апоптоз (Джи и др., 2020) и усиливает клеточное дыхание (Греко и др., 2016). Кетогенная диета оказывает противоопухолевое действие как in vitro, так и in vivo, в первую очередь за счёт ингибирования пути гликолиза при различных видах рака (Weber, et al., 2018; Weber, et al., 2020).
Её эффективность была доказана при лечении пациентов с мультиформной глиобластомой (Elsakka, et al., 2018; Zuccoli, et al., 2010). Максимальная терапевтическая эффективность ДОН и мебендазола наблюдалась только при совместном применении препаратов с кетогенной диетой (Мукерджи и др., 2019; Мукерджи и др., 2023). Более того, сочетание кетогенной диеты с ДОН снижает токсичность последнего (Мукерджи и др., 2019). Кетогенная диета или голодание могут препятствовать поступлению в организм веществ, необходимых для раковых клеток (глюкозы и глутамина), а также повышать активность оксидофасфорилирования (Bianchi, et al., 2015). В тематическом исследовании сообщается о выжившем пациенте с глиобластомой IV степени, который прожил более 6 лет после постановки диагноза. Он прошёл хирургическое лечение и кетогенную диету в рамках терапевтического кетоза без химиолучевой терапии (Seyfried, Shivane, et al., 2021).
Фостер проанализировал 200 случаев спонтанной регрессии рака и показал, что 87 % пациентов существенно изменили свой рацион, в основном перейдя на вегетарианство, 55 % использовали ту или иную форму детоксикации, а 65 % принимали пищевые добавки (Foster, 1988). Цель кетогенной диеты и кетоновой метаболической терапии — одновременно ограничить пути гликолиза и глутаминолиза и в то же время перевести организм в состояние кетоза, чтобы воздействовать на раковые клетки — как на раковые стволовые клетки, так и на нераковые стволовые клетки. Помимо метаболического кетоза, исследования добавок с кетонами показали, что кетоны сами по себе улучшают работу митохондрий (Woolf, et al., 2016; Seyfried, et al., 2017) и подавляют рост опухоли, воздействуя на метастазы и большинство признаков рака (Poff, et al., 2014; Poff, et al., 2019).
Пациент
История пациента описана American Greatness 5 сентября 2025 года.
Мистер Джеффри Крамер из Шелби, штат Огайо, ушел на пенсию с должности адвоката истца по гражданскому мошенничеству в 2024 году после того, как у него обнаружили метастазирующий рак предстательной железы 4 стадии, который распространился на кости бедра, поясничный отдел позвоночника и паховые лимфатические узлы. Онколог его клиники в Кливленде сообщил ему, что рак неизлечим, но, вероятно, поддается лечению в течение (короткого) времени с помощью препаратов, подавляющих тестостерон (инъекции лейпролида и таблетки апалутамида), пока его организм не перестанет быть “чувствительным к гормонам”, после чего у него наступит спад.
Побочные эффекты этой комбинации лекарств были бы существенными – и потенциально смертельными. Наиболее важным было то, что инъекции лейпролида, несомненно, деминерализуют его кости с высокой скоростью (до 11% в год), что приводит к перелому (ям) бедра и потере подвижности.
Это был второй приступ мистера Крамера с серьезным раком, поскольку в 2010 году он перенес операцию, затем три месяца комбинированной химиотерапии и лучевой терапии по поводу рака миндалин, которые вывели его из строя на год, прежде чем он смог возобновить свою юридическую практику.
Управление протоколом и контроль за его соблюдением
Внимательно прочитав этот отчет в журнале ортомолекулярной медицины, г-н Крамер связался с тремя врачами из США и Канады, которые были соавторами протокола. Поскольку протокол еще не был одобрен для клинических испытаний и, следовательно, не был одобрен FDA, они объяснили, что не могут оказывать помощь без риска нарушения дисциплины, включая потенциальную потерю лицензии на медицинскую практику, медицинскими комиссиями своих штатов / провинций.
В ответ на вопрос о том, когда будет одобрено клиническое исследование по этому протоколу, они дали однозначный ответ: на одобрение клинического исследования обычно уходит от 10 до 20 лет, особенно в тех случаях, когда ни одна крупная фармацевтическая компания не заинтересована в лоббировании клинического исследования протокола, включающего перепрофилированные/непатентованные препараты.
Затем г-н Крамер связался с Пьерриком Мартинесом из Ассоциации по изучению рака и метаболизма в Ниме, Франция, медицинским исследователем и ведущим автором протокола. Он согласился оказать «помощь на расстоянии» и контролировал выполнение всего 15-недельного протокола, в том числе переписывался с медсестрой, которая проводила внутривенные инфузии мегадоз витамина С, что было частью протокола, и отвечал на многочисленные вопросы.
За советом о том, как соблюдать терапевтическую кетогенную диету, которая была ещё одной частью протокола, мы обратились к лицензированному диетологу из онкологического центра Кливлендской клиники в Мэнсфилде, штат Огайо.
Читаем далее:
Мистер Крамер завершил 15-недельный гибридный ортомолекулярный протокол 5 июня 2025 года без каких-либо побочных эффектов. Две недели спустя он прошёл ПЭТ-сканирование с фтордезоксиглюкозой в больнице AVITA в Галионе, штат Огайо. В последующем отчёте рентгенолога не было обнаружено никаких признаков активного рака в его организме — ни в голове, ни в тазобедренных костях, ни в поясничном отделе позвоночника, ни в грудной клетке, ни в лимфатических узлах; ничего — никакого активного рака.
На самом деле рентгенологу потребовалась почти целая неделя, чтобы подготовить заключение, поскольку ПЭТ-сканирование было назначено для оценки метастатического рака предстательной железы, который считается неизлечимым заболеванием.
Пожалуй, самое удивительное заключается в том, что общая стоимость лекарств, пищевых витаминно-минеральных добавок и инфузий витамина С по этому протоколу составила менее 20 000 долларов — это лишь малая часть стоимости даже одного месячного курса «поддерживающей» терапии рака, которую онколог из Кливлендской клиники ранее назначал в качестве «стандартного лечения» рака.
Всего 20 000 долларов за то, чтобы избежать изнурительной борьбы с раком и верной смерти, были для мистера Крамера не просто выгодной сделкой, а настоящим подарком судьбы.
Очень важное примечание: гибридный ортогомолекулярный протокол был разработан не специально для лечения рака предстательной железы, а для лечения рака в целом. В частности, первое лечение рака миндалин у мистера Крамера значительно ослабило его иммунную систему, и ему сказали, что он будет все более подвержен развитию других видов рака, таких как рак предстательной железы, что, конечно же, и произошло. Поскольку он вылечился с помощью этого протокола, другие пациенты с ослабленной иммунной системой, вызванной традиционными методами лечения рака, также могут получить от него пользу.
Будем следить за новостями, будет ли данный протокол применен еще где-нибудь и какие результаты это даст.
Рекомендуем свежие статьи по теме «рак»
- Что такое раковые стволовые клетки. Нестандартный подход к предотвращению метастазирования и рецидивов
- Новое исследование-2025 раскрывает механизмы «ускоренного развития рака» после уколов мРНК
- Исследование: как экстракт стевии может уничтожать раковые клетки поджелудочной железы
- Химиотерапия может реактивировать спящие раковые клетки — результаты исследования в Cancer Cell
- Гриб Huaier для борьбы с раком и последствиями от уколов
- Риск развития рака молочной железы возрастает на 300% по этой причине. Результат нового исследования
- Квертетин и изоквертетин и их противораковые и анти-спайковые свойства
- Ивермектин и борьба с раком
- Показания бывшего министра внутренних дел Японии: «уколы мРНК вызвали у меня рак»
Источник: Стю Чвк, опубликовано American Greatness 5 сентября 2025 года, The Expose
