Интервальное голодание может влиять на иммунитет с помощью гормонов. Во время голодания наблюдается повышение концентрации и сдвиг пикового времени глюкокортикоида, а также снижение уровня IGF-1 и лептина.
Острое повышение уровня глюкокортикоидов временно стимулирует иммунную систему; однако хроническое воздействие подавляет его.
Теперь, когда наступил Новый год, все эти обещания, которые мы принимаем, чтобы начать новый старт. Из них, возможно, самая распространённая резолюция — сбросить отпускные (и другие) килограммы.
Недавние исследования показывают, что отказ от приема пищи минимум на 14 часов каждую ночь и ограничение приема пищи 10-часовым интервалом в течение дня могут улучшить сон, настроение и уровень энергии, одновременно уменьшая чувство голода.
Этот подход также может принести пользу людям, страдающим хронической бессонницей и тревожностью. Он также может быть полезен тем, кто сталкивается с такими проблемами, как усталость и повышенное чувство голода, возникающее в результате соблюдения диеты для похудения.
Польза интервального голодания
Что говорит наука
Исследовательская группа из Королевского колледжа Лондона провела исследование с участием 37 545 участников, используя приложение Zoe Health. Результаты исследования были представлены на Европейской конференции по питанию 14 ноября в Белграде, Сербия.
На первой неделе исследования участников проинструктировали сохранять свои обычные диетические привычки, затем последовали две недели, в течение которых они ограничивали прием пищи 10-часовым интервалом каждый день, называемым “окном приема пищи”.
Более 36 231 участника предпочли продолжить еще несколько недель, при этом 27 371 человек были признаны “высокоактивными”. Среди этой высокоинтеллектуальной группы 78 процентов составляли женщины со средним возрастом 60 лет и индексом массы тела (ИМТ) 25,6 (нормальный диапазон от 18,5 до 24,9).
Исследование показало, что те, кто постоянно ел в рамках фиксированного интервала приема пищи, получали больше пользы, чем те, у кого интервалы приема пищи были разными.
Более того, у людей, у которых была наибольшая продолжительность между первым и последним перекусом в день до вмешательства, наблюдалось большее улучшение общего состояния здоровья.
Сара Берри, адъюнкт-профессор Королевского колледжа Лондона и главный научный сотрудник Zoe, заявила в пресс-релизе:
“Десятичасовой перерыв в приеме пищи, который был приемлемым для большинства людей, улучшил настроение, уровень энергии и чувство голода”.
Исследование, опубликованное в Nature Medicine в апреле 2023 года с участием более 200 участников и длившееся 18 месяцев, показало, что прерывистое голодание более эффективно в снижении риска развития диабета 2 типа, чем диета с ограничением калорий.
В этом эксперименте прерывистое голодание включало выбор трех непостоянных дней в неделю в качестве разгрузочных дней, в течение которых участники употребляли два приема пищи с 8 до 12 часов, что составляло всего 30 процентов их суточной потребности в энергии.
Они воздерживались от еды в течение оставшихся 20 часов и могли питаться неограниченно в остальные четыре дня недели. Через шесть месяцев у участников, практикующих прерывистое голодание, наблюдалось значительное снижение уровня сахара в крови после приема пищи, что указывает на усиленный метаболизм глюкозы. Это улучшение было более выраженным по сравнению с группой, соблюдавшей диету с ограничением калорий.
Небольшое клиническое исследование, опубликованное в журнале Cell Metabolism в 2020 году, посвященное пациентам с метаболическим синдромом, показало, что соблюдение плана прерывистого голодания в 14: 10 в течение 12 недель не только способствовало снижению веса, но и привело к уменьшению окружности талии, процентного содержания жира в организме, висцерального жира и улучшению кровяного давления, содержания атерогенных липидов, гликированного гемоглобина (показателя уровня сахара в крови) и качества сна.
Другие работы:
Борьба со спайком
Также ранее мы уже читали, как интервальное голодание (ПГ) может разрушать спайк-белок и может быть очень полезно для тех, кто страдает от длительного COVID.
Есть работы, изучающие, что кетогенная диета может быть опробована для тех, кто страдает от повреждения спайковым белком / длительного COVID.
В данном исследовании впервые всесторонне изучена связь между питанием и питательными веществами окружающей среды и рассеянным склерозом. Мы показали, что во всем мире увеличение поступления углеводов коррелирует с более высоким бременем болезни рассеянным склерозом. Доклиническая мышиная модель МС ЭАЭ подтвердила причинное влияние диеты на тяжесть ЭАЭ при этом высокоуглеводная диета усугубляет ЭАЭ за счет стимуляции ответов Th1 и Th17 и нейровоспаления ЦНС. Напротив, изокалорийная диета с низким содержанием углеводов, но высоким содержанием жиров защищала от EAE, поддерживая толерогенное перепрограммирование.
Диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов связана с защитой от аутоиммунных заболеваний ЦНС https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.07.23.604865v1.full
Сорок пациентов с тиреоидитом Хашимото были набраны для этого исследования и случайным образом разделены на две группы: одна с нормальным питанием, а другая с низкоуглеводной диетой. Антитела к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) и тиреоглобулину (TgAb) были измерены у всех участников. Кроме того, содержание воды в щитовидной железе было полуколичественно измерено с помощью Dixon-T2WI. Те же тесты и измерения были повторены для всех участников через 6 месяцев.
Результаты
После 6 месяцев низкоуглеводной диеты у пациентов с тиреоидитом Хашимото наблюдалось значительное снижение содержания воды в щитовидной железе (94,84 ± 1,57% против 93,07 ± 2,05%, P < 0,05). Одновременно наблюдалось снижение уровней TPOAb и TgAb (TPOAb: 211,30 (92,63–614,62) против 89,45 (15,9–215,67); TgAb: 17,05 (1,47–81,64) против 4,1 (0,51–19,42), P < 0,05). Напротив, не было существенных различий в содержании воды в щитовидной железе или уровнях TPOAb и TgAb у пациентов с тиреоидитом Хашимото, следовавших нормальной диете через 6 месяцев (P < 0,05).
С помощью D-T2WI можно количественно оценить степень воспаления щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом Хашимото. После перехода на низкоуглеводную диету наблюдается значительное снижение содержания воды в щитовидной железе и уровня антител к тиреопероксидазе и тиреоглобулину. Эти результаты свидетельствуют о том, что низкоуглеводная диета может помочь уменьшить воспаление у пациентов с тиреоидитом Хашимото.
Количественная оценка влияния низкоуглеводной терапии на тиреоидит Хашимото https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/13/5/EC-23-0477.xml с помощью МРТ
А у пациентов с избыточным весом и аутоиммунным тиреоидитом есть описание в этом исследовании:
Мы оценили количество гормонов щитовидной железы, антитиреоидных, антимикросомальных или антипероксидазных антител (АТ) у пациентов с высоким уровнем АТ. В диете, лишенной углеводов (хлеб, макароны, фрукты и рис), свободной от зобной пищи и основанной на индексе массы тела, распределение массы тела и внутриклеточной и внеклеточной воды, проведенное в течение 3 недель, дает следующие результаты: у пациентов, получавших вышеуказанное лечение, отмечено значительное снижение антитиреоидных (−40%, P<0,013), антимикросомальных (−57%, P<0,003), и антипероксидазы (−44%, P<0,029) Abs.
Эффекты низкоуглеводной диетотерапии у пациентов с избыточной массой тела и аутоиммунным тиреоидитом: возможный синергизм с ChREBP
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5028075/
Конечно, вышеупомянутые исследования ссылаются на аутоиммунный тиреоидит и мышиную модель рассеянного склероза. Тем не менее, очевидно, что кетогенная диета может быть опробована для тех, кто страдает от повреждения спайковым белком / длительного COVID.
Точно так же, как витамин D и кверцетин выполняют множество функций в борьбе с SARS-CoV-2 и его спайк-белком, так и периодическое голодание! Настолько, что он может быть не менее важен, чем вышеупомянутый, для создания успешной схемы лечения SARS-CoV-2/Spike White.
Помощь нервной системе
Одним из многочисленных вредных эффектов белка Spike является его способность (и белка N) вызывать образование нейтрофильных внеклеточных ловушек. Они вызывают последующее повреждение тканей.
Ключевые выводы этого исследования заключаются в том, что 1) белки N и S SARS-CoV-2 напрямую индуцируют образование NET из нейтрофилов, 2) вирусные белки SARS-CoV-2 вызывают образование NET через syk-зависимый путь, и 3) p38 MAPK, JNK, PKC и PAD4 опосредуют вирусное образование NET, индуцируемое вирусным белком.
В итоге наши результаты дают важное понимание того, как нейтрофилы реагируют на заражение SARS-CoV-2. Нейтрофилы могут распознавать высвобождённые вирусные белки во время заражения SARS-CoV-2 через syk-зависимый путь, что приводит к чрезмерному образованию NET и последующему повреждению тканей.
Нуклеокапсидные и шиповые белки SARS-CoV-2 стимулируют образование нейтрофильных внеклеточных ловушек https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8099611/
Существуют данные, что периодическое интервальное голодание способно подавлять образование НЭВ в ЦНС. Это может быть очень полезно для борьбы с нейровоспалительными эффектами SARS-Cov-2 и белка Spike.
Диета, имитирующая голодание (Fasting-mimicking diet, FMD), облегчает неврологические расстройства, ослабляя нейровоспаление и способствуя регенерации нервов. Таким образом, в этом исследовании мы изучаем роль NETs в ЦНС при острой боли и исследуем влияние FMD на подавление NETs и облегчение боли.
В итоге, текущие результаты показывают, что НЭ, выделяемые нейтрофилами в спинном мозге, участвуют в развитии острой боли. Питание предотвращает развитие острой боли, подавляя образование НЭТ и нейровоспаление. Мы также обнаружили, что MAO-B и его нижние 5-HIAA/GPR35 и ROS пути являются важными целями, которые подавляют образование NET и облегчают нейровоспаление.
Таким образом, в этом исследовании были выявлены новые цели для профилактики боли и лечения.
Кроме того, в ходе экспериментов по спасению животных ингибиторы МАО-В синергетически усиливали обезболивающий эффект, вызванный FMD, подавляли образование нейроэндокринных опухолей и уменьшали нейровоспаление, в то время как добавление молекул, находящихся ниже по течению от МАО-В (например, 5-гидрокситриптамина и фитогормона), устраняло этот эффект.
Диета, имитирующая голодание, облегчает воспалительные боли, подавляя образование нейтрофильных внеклеточных ловушек и нейровоспаление в спинном мозге
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10512659/
Ещё одним длительным эффектом белка Spike является то, что у тех, кто страдает болезнью/травмой белка Long COVID/Spike Protein, активация NK-клеток в ЦНС и периферии может вызывать неврологические симптомы и усугублять миокардит и другие повреждения органов.
Эти эффекты включали активацию TLR4 белком S, а генотип GG TLR4-2604G > A (rs10759931) был выявлен как маркер плохих когнитивных исходов у людей [4]. В том же духе Фрэнк и др. показали, что S1 вызывает, независимо от вирусной инфекции, нейровоспаление и поведенческие расстройства у самцов крыс рода Sprague Dawley [107].
Кроме того, субъединица S1 модулирует экспрессию генов TLR2 и TLR4, а также генов, участвующих в нейроиммунном ответе в различных областях мозга, таких как гипоталамус, гиппокамп и лобная кора, влияя на экспрессию Iba1 и Gfap, а также изменяя уровень белков, связанных с воспалениями и иммунорегуляцией [107]. Кроме того, в человеческих NK-клетках, стимулируемых белком S, наблюдалась активация этих клеток с помощью TLR2/4, что коррелирует с активацией NK в областях, воспалённых SARS-CoV-2, и в плазме инфицированных лиц с LC [110].
В заключение, гипервоспаление, вызванное активацией TLR2/4 как в центральной системе, так и в периферии, в результате взаимодействия с белком S, может вызывать неврологические симптомы и усугублять миокардит и повреждение множественных органов у пациентов с COVID-19.
SARS-CoV-2 Spike Protein и Long COVID — Часть 2: Понимание влияния взаимодействия спайк-белка и клеточных рецепторов на патофизиологию синдрома
Long COVID https://www.mdpi.com/1999-4915/17/5/619
И здесь ИГ снижает активность NK-клеток, что может смягчить вышеуказанные воспалительные проблемы.
Предположительно, IF потенциально снижает уровень IGF-1 (вероятно, за счёт потребления), а затем увеличивает выработку GH через механизм отрицательной обратной связи во время длительного голодания. IGF-1 может усиливать активность NK-клеток [86], защищать макрофаги от иммунометаболического ответа [87], а также стимулировать пролиферацию и дифференцировку Т-клеток [88].
Детективная история о влиянии прерывистого голодания на иммунитет
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.13829
Положительное влияние на микробиом
Переходя от ЦНС и общих преимуществ ИФ, обсуждаемых выше, давайте теперь рассмотрим, как Интервальное Голодание может быть полезно для микробиома кишечника.
В некоторых публикациях предполагается, что шиповый белок оказывает негативное влияние на нашу кишечную микробиоту.
В настоящей работе предполагается, что синтетический спайк-белок может проникать в клетки кишечника и вызывать воспалительные реакции, тем самым нарушая тонкий баланс между ГМ и кишечными клетками. Такой дисбиоз может привести к нарушению функции или даже гибели этих полезных бактерий (рисунок 1).
Синтетический спайк-белок может связываться с рецепторами ACE2 на энтероцитах кишечника, что потенциально стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-α. Такие нарушения могут изменять среду кишечника, негативно влияя на полезные бактерии и способствуя росту патогенных бактерий.
Может ли спайк-белок, полученный из мРНК-вакцин, негативно влиять на полезные бактерии в кишечнике?
https://www.mdpi.com/2673-8112/4/9/97
Разнообразная совокупность бактерий, известная как микробиота кишечника, обитает в пищеварительной системе как людей, так и других животных. По сравнению с другими участками тела, в микробиоте кишечника человека самая высокая концентрация бактерий и самое большое видовое разнообразие [1]. ГМ выполняет множество важных функций в организме, таких как выработка различных противомикробных соединений и заселение поверхностей кишечника для защиты организма от инфекций, что способствует укреплению иммунитета [2], играет важную роль в пищеварении и метаболизме [3], контролирует рост и развитие эпителиальных клеток [4], а также определяет взаимодействие между мозгом и кишечником и, следовательно, влияет на психологические и неврологические способности [5]. В последние несколько лет значительно возрос интерес к изучению влияния ГМ на иммунологический гомеостаз как в кишечнике, так и, что особенно важно, в других органах. GM — жизненно важная часть интересной экосистемы, которая выстраивает мутуалистические отношения со своим хозяином, взаимодействуя с ним и принося ему пользу на множестве сложных уровней [6].
Пандемия COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, привела к широкому спектру клинических проявлений, среди которых особенно распространена пневмония. Тем не менее новые данные свидетельствуют о том, что желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) также может подвергаться негативному воздействию, поскольку в подвздошной и толстой кишке наблюдается высокая экспрессия ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2), который является важным рецептором для SARS-CoV-2 [7].
К счастью, и здесь, согласно новым данным, интервальное голодание может помочь облегчить этот эффект.
TRF (кормление с ограничением по времени) в течение 25 дней у здоровых самцов не только изменило микробиоту кишечника, но и увеличило её разнообразие и, в частности, усилило Bacteroidetes [181].
Люди соблюдают 29-дневный режим Рамадана, или мыши применяют 2- или 20-недельные протоколы голодания (ADF), которые доказали свою эффективность в усилении полезных кишечных бактерий, таких как Akkermansia, Allobaculum, Butyricicoccus, Bacteroides, Dialister, Eubacterium, Erysipelotrichi, Faecalibacterium, Lactobacillus и Roseburia [182-186]. Исследования грызунов показывают повышенное обогащение некоторых микробных семейств, таких как Lactobacillaceae, Bacteroidaceae и Firmicutes после 30 или 28 дней АДФ [187-190].
Наиболее очевидными результатами ИФ являются уменьшение количества жира и потеря веса [22-26]. Чтобы исследовать физиологические механизмы ИФ, необходимо изучить энергетический обмен во время фазы дефицита калорий при ИФ (рис. 2). По мере увеличения продолжительности голодания уровень глюкозы в крови снижается, что вынуждает организм использовать запасы гликогена в печени из-за недостаточного потребления пищи. Как только запасы гликогена в печени истощаются, организм переключается на жировой обмен, что приводит к увеличению количества свободных жирных кислот (СЖК) и кетогенезу [7]; эти процессы были подтверждены в различных исследованиях ИФ.
Детективная история о влиянии прерывистого голодания на иммунитет
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.13829
При недостатке энергии и последующем липолизе белая жировая ткань начинает гидролизовать триацилглицерин, что приводит к образованию жирных кислот и глицерина [27]. СЖК, высвобождаемые при липолизе, играют важную роль в воспалении жировой ткани, вызванном ожирением [28], иммуномодуляции [29] и стимуляции выработки липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени [30]. Насыщенные жирные кислоты (а не ненасыщенные жирные кислоты) индуцируют воспаление макрофагов [31].
Во время IF повышенный уровень FFA активирует рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом-a (PPAR-a), и активирующий фактор транскрипции-4 (ATF4), что, в свою очередь, приводит к повышению уровня фактора роста фибробластов-21 (FGF21) [32-34]. FGF21 способен усиливать регуляцию сиртуина 1 (SIRT1) посредством положительной обратной связи [35] для снижения окислительного стресса [35, 36], тем самым смягчая воспаление. Кроме того, повышенный уровень FFA способствует увеличению β-окисления жирных кислот в печени [32] и выработки ацетил-КоА [37].
Активация ацетил-КоА киназы 4-й пируватдегидрогеназы (PDK4) ингибирует пируватдегидрогеназу (PDH) [38]. Исследования показали, что как 24 [39], так и 40 [40] часов голодания у человека приводят к снижению активности PDH и повышению экспрессии мРНК изоформы PDK в скелетных мышцах [40]. После 48-часового голодания в скелетных мышцах человека наблюдалось примерно четырехкратное повышение уровня PDK4 [41]. Ингибирование PDH, вызванное PDK, идентифицируется как первичный этап метаболической регуляции воспаления [42].
Многочисленные исследования показали гормональные колебания в крови во время периодов голодания при ИФ (рис. 3), при этом наиболее заметным гормоном является лептин. Лептин преимущественно секретируется жировой тканью, и его уровень в крови прямо пропорционален процентному содержанию жира в организме или резким колебаниям потребления калорий [55]. Короткие периоды голодания продолжительностью менее 12-14 часов существенно не влияют на концентрацию лептина в плазме крови [56-58].
В то время как в отчетах указывается, что длительное голодание снижает уровень лептина [45, 59-64]. Фактически, лептин может подавляться кетогенезом в ответ на голодание [57], а уровень лептина также может снижаться из-за снижения уровня инсулина [65, 66].
Лептин может способствовать активации, пролиферации и выработке цитокинов Т-клетками [67], стимулировать клетки Th1 и Th17 [68] и ингибировать клетки Th2 и Treg [69]. Гипотетически, снижение уровня лептина, вызванное голоданием, может сделать клетки Th1 и Th17 склонными к подавлению, а Treg-клетки — к активации, тем самым уменьшая воспаление.
Внутренние молекулярные часы присутствуют в большинстве клеток врожденного иммунитета, контролирующих синтез и секрецию цитокинов, фагоцитоз и миграцию иммунных клеток, среди прочего, посредством циркадных ритмов [117-119]. Эта ритмичная иммунная система модулирует интенсивность и тип иммунных реакций, стремясь согласовать иммунную активацию с ожидаемыми максимумами и минимумами воздействия патогенов [120, 121].
Исследования на мышах показали, что существует прямая молекулярная связь между циркадным ритмом и врожденной иммунной системой, и нарушение циркадного ритма может привести к нарушению врожденной иммунной системы [122, 123]. TRF может координировать молекулярные часы иммунных клеток, помогая им адаптироваться к пиковым периодам воздействия патогенов или устраняя чрезмерную воспалительную реакцию, возникающую в результате циркадных нарушений (рис. 4).
Воспалительные заболевания, связанные с суточными ритмами, такие как астма и ревматоидный артрит, также потенциально могут быть смягчены с помощью TRF.
Поэтому, стараясь сбросить эти лишние праздничные (и, возможно, уже присутствовавшие) килограммы, мы можем дополнительно помочь себе тем, что не только улучшаем общее здоровье, но и, периодически голодая, активно делаем шаг к исцелению от SARS-CoV-2 и его спайк-белка.
Всем крепкого здорового, счастливого и полного надежды 2026 года!
Еще полезные статьи по подобному виду питания
- Может ли коррекция питания помочь в борьбе со спайковым белком?
- Черный тмин — натуральный нутрицевтик для восстановления организма и борьбы со спайком
- Селен: его полезные свойства в том числе для помощи при постковид и де-спайк терапии
- Виноградный чай Ampelopsis: еще одно средство от вредного воздействия спайка
- Квертетин и изоквертетин и их противораковые и анти-спайковые свойства
- Грецкие орехи: улучшение микрососудистой функции и помощь при сердечной недостаточности, вызванной постCOVID/спайком
- Отравление организма: свинец и спайковый белок действуют одинаково
- Кетогенная диета: улучшение функции стволовых клеток и новый инструмент в борьбе со старением?
- Недооцененная желчь: еще один ключ к улучшению здоровья
- ‘Де-спайк’ естественным путем: идеи восстановления от доктора Пола Марика
- В японском журнале рассказали о протоколе 100% выживаемости пациентов с модным диагнозом
