Новая статья по терапии ивермектином и мебендазолом: 37 механизмов против 25 видов рака

Поблагодарить автора - можно здесь/резервная ссылка.

Содержание

Исследование 2026
Основные выводы
Статьи по теме рака

Десятилетиями ивермектин и мебендазол широко применялись для лечения паразитарных инфекций. Оба включены в Модельный список основных лекарств Всемирной организации здравоохранения, а открытие ивермектина было отмечено Нобелевской премией по физиологии или медицине 2015 года.

Тем не менее, растущее количество научных исследований показывает, что эти недорогие, непатентованные соединения также взаимодействуют с необычайным спектром молекулярных путей, участвующих в росте, выживаемости, метастазах и устойчивости к лечению.

Исследование 2026

Новое исследование основано на более раннем реальном исследовании 197 пациентов с раком, которым была назначена комбинированная терапия ивермектин–мебендазол. Среди 122 пациентов, прошедших шестимесячное наблюдение, 84,4% сообщили о клинической пользе, включая 32,8% — отсутствие признаков заболевания, 15,6% — регрессию опухоли, а 36,1% — о стабильном заболевании.

Это исследование подняло важный вопрос: какие биологические механизмы могут объяснить сильный клинический сигнал пользы от применения данных препаратов?

Исследовательская группа Фонда Маккаллоу и The Wellness Company собрала десятилетия научных данных из более чем 100 исследований в самом всеобъемлющем на сегодняшний день обзоре, изучающем противораковый потенциал комбинированного ивермектина и мебендазола.

Новая 44-страничная статья под названием «Комбинированный ивермектин и мебендазол: комплексный обзор противораковых механизмов, доклинической активности и клинических доказательств как дополнительного лечения у онкологических пациентов» была написана Николасом Хульшером, магистром общественного здравоохранения (я сам); Джеймс А. Торп, доктор медицины; Келли Виктори, доктор медицины; Питер Гиллули, магистр наук; Питер А. Маккаллоу, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения; и Харви Риш, доктор медицины, доктор философии.

Методы. В октябре 2026 года был проведен поиск рецензируемых исследований ивермектина и мебендазола при злокачественных заболеваниях in vitro, in vivo и на людях в PubMed, Europe PMC и Google Scholar, а также в тезисах докладов онкологических конференций, списках литературы к предыдущим обзорам и записях на сайте ClinicalTrials.gov. Механизмы оценивались на уровне отдельных молекулярных мишеней или клеточных процессов, а не на уровне наблюдаемых фенотипов. Клинические исследования, в которых сообщалось о результатах эффективности, были классифицированы как положительные или нейтральные. Исследования, направленные на определение безопасности, переносимости или дозировки, учитывались отдельно, а отчеты о случаях лечения одного пациента не учитывались при классификации результатов.

Авторы изучили опубликованные механистические, лабораторные и клинические данные до октября 2026 года, объединив результаты, которые в основном изучались отдельно.

Основные выводы

29 различных противораковых механизмов ивермектина, охватывающих онкогенную сигнализацию, дисфункцию митохондрий, ядерный транспорт, иммунную регуляцию и устойчивость к лечению.
26 различных противораковых механизмов мебендазола, включая нарушение микротрубочек, ингибиция ангиогенеза, таргетирование киназ, иммунную активацию и сенсибилизацию химиотерапией.
37 различных классов противораковых механизмов для обоих соединений с учётом перекрывающихся молекулярных мишеней и путей.
Доклиническая противораковая активность при 25 типах рака у человека, включая злокачественные опухоли молочной железы, толстой кишки, лёгких, простаты, поджелудочной железы, яичников, мозга и гематологических опухолей.
Комплементарные молекулярные действия: Препараты влияют на различные аспекты биологии рака, одновременно взаимодействуя с клетками, похожими на стволовые клетки, сигналами гипоксии, ответами на повреждение ДНК и мультилекарственной резистентностью.
Многообещающие рандомизированные клинические результаты: В исследовании метастазического колоректального рака с участием 40 пациентов добавление мебендазола к традиционному лечению дало 65% ответа на опухоли против 10% у контрольных групп, при этом медианная выживаемость без прогрессирования составляла 9,25 против 3,00 месяцев.
Классификация клинических доказательств: из 6 исследований, сообщавших об эффективности ивермектина и/или мебендазола, 3 были положительными, 2 — нейтральными, и 1 — с неполными промежуточными результатами, которые пока не могли быть классифицированы.
Важный пробел в исследованиях: несмотря на обширные доказательства по каждому препарату по отдельности, ни одно опубликованное доклиническое исследование не тестировало напрямую комбинацию ивермектин–мебендазол, оставляя нерешённой потенциальную синергию или антагонизм.

Полученные данные. Для ивермектина задокументировано 29 различных противоопухолевых механизмов, а для мебендазола — 26. Если объединить те из них, которые воздействуют на одну и ту же мишень или сигнальный путь, то получится 37 различных классов механизмов действия этих двух препаратов. Ивермектин продемонстрировал доклиническую эффективность при лечении 21 вида злокачественных опухолей (20 у человека, 1 у собаки), а мебендазол — при лечении 17 видов злокачественных опухолей у человека, то есть оба препарата показали эффективность при лечении 25 различных видов злокачественных опухолей.

Эти два препарата механически воздействуют на передачу сигналов о гипоксии, реакцию на повреждение ДНК, ангиогенез, популяции раковых стволовых клеток и переносчики множественной лекарственной устойчивости, в то время как их мишени среди факторов транскрипции практически не пересекаются, а их иммунологические эффекты затрагивают разные звенья иммунной системы: ивермектин действует преимущественно на адаптивный иммунитет, а мебендазол — на врожденный иммунитет.

Эти механизмы приводят к определенным клеточным результатам: митотической остановке и остановке клеточного цикла, каспазозависимому апоптозу по митохондриальному пути, аутофагии, которая в одних случаях приводит к летальному исходу, а в других — к цитостатическому эффекту, и иммуногенной гибели клеток. В шести клинических исследованиях были представлены результаты оценки эффективности: 3 из них были положительными, 2 — нейтральными, а 1 — неполным промежуточным отчетом, который пока нельзя классифицировать.

Еще 4 исследования были направлены на определение безопасности, переносимости и дозировки, а 1 рандомизированное исследование ивермектина в сочетании с ингибированием контрольных точек зарегистрировано, но пока не опубликовано. В единственном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании добавление мебендазола к бевацизумабу и FOLFOX4 при метастатическом колоректальном раке привело к общей частоте ответа 65% (13 из 20) по сравнению с 10% (2 из 20) при использовании только бевацизумаба и FOLFOX4, а также к медиане выживаемости без прогрессирования 9,25 месяца по сравнению с 3,00 месяцами.

Единственное исследование комбинированного лечения ивермектином и мебендазолом на людях — проспективное обсервационное исследование с участием 197 пациентов, из которых 122 прошли шестимесячное наблюдение, — показало, что доля пациентов, получивших клиническую пользу, составила 84,4 % (103 из 122; 95 % ДИ 77,0–89,8 %), при этом у 48,4 % (59 из 122) не было выявлено признаков заболевания или его регрессии. Ни одно клиническое исследование не выявило худших результатов, связанных с применением того или иного препарата, и ни в одном завершенном исследовании ивермектин не оценивался как монопрепарат.

Систематический обзор с метаанализом индивидуальных данных 36 пациентов с онкологическими заболеваниями, получавших ивермектин перорально, в том числе во время активной химиотерапии, не выявил серьезных побочных эффектов, связанных с приемом препарата. В 5 исследованиях мебендазол применялся одновременно с другими противоопухолевыми препаратами, при этом безопасность была установлена при дозах до 200 мг/кг.

Особенно примечательно не только количество выявленных противораковых механизмов, но и их удивительное биологическое разнообразие.

В лабораторных и животных исследованиях ивермектин и мебендазол продемонстрировали множество перекрывающихся и комплементарных противораковых механизмов:

Нарушает деление раковых клеток
Запускает запрограммированную гибель раковых клеток
Препятствует выработке опухоли энергии
Ингибирует образование кровеносных сосудов опухоли
Подавляет сигнализацию роста раковых клеток
Нацеливается на стволовые клетки, похожие на рак
Мешает распространению метастазов
Модулирует противоопухолевые иммунные ответы
Нарушает пути восстановления ДНК, связанных с раком
Противодействует механизмам мультирезистентности к лекарствам
Повышает чувствительность к определённым химиотерапиям
Влияют на пути, участвующие в радиационной устойчивости

Это удивительное разнообразие противораковых механизмов для двух недорогих, непатентованных препаратов — охватывающих почти все основные признаки биологии рака.

Важно, что оба соединения имеют десятилетия использования человеком, развитую производственную инфраструктуру, хорошо охарактеризованную фармакологию и низкие цены на препараты.

Рисунок 1. Злокачественные новообразования с документально подтвержденной доклинической активностью ивермектина и мебендазола. На каждой панели показан пораженный орган или ткань, окрашенные в зависимости от препарата: синим — только ивермектин; желтым — только мебендазол; зеленым — оба препарата. Репрезентативные модели и основные механизмы для каждой злокачественной опухоли приведены в таблицах 2 и 4; опухоль молочной железы собаки, включенная в таблицу 2 в качестве сравнительного онкологического доказательства, не показана. Активность задокументирована в доклинических моделях; клиническая эффективность не установлена ни для одного из препаратов.

Рисунок 2. Документально подтвержденные противоопухолевые механизмы ивермектина и мебендазола, сгруппированные в шесть тематических групп. Механизмы кратко изложены в простых терминах; конкретные молекулярные мишени и 29 ивермектиновых и 26 мебендазольных механизмов, из которых происходят 37 классов, приведены в таблицах 1 и 3. Цветной маркер рядом с каждым перечисленным механизмом указывает на вещество, в отношении которого этот механизм описан: синий — ивермектин; желтый — мебендазол; зеленый — оба вещества. Цвета, используемые на самих иллюстрациях, предназначены только для наглядности и не имеют такого значения. Механизмы описаны в доклинических моделях; клиническая эффективность не установлена ни для одного из препаратов.

В совокупности эти результаты раскрывают исключительно широкий арсенал противораковых механизмов, предоставляя срочное научное обоснование для исследования двух препаратов в сочетании — убеждены авторы.

Выводы.Вместе ивермектин и мебендазол проявляют 37 различных классов противоопухолевых механизмов при 25 злокачественных новообразованиях человека, что подчеркивает их исключительно широкий потенциал для повторного терапевтического применения в онкологии. Оба являются пероральными, широко доступными генерическими препаратами, которые хорошо переносятся наряду с химиотерапией. Ни одно онкологическое исследование ни того, ни другого средства не было прекращено из-за токсичности. Срочно необходимы крупные, проспективные, двойные слепые рандомизированные исследования комбинации ивермектин-мебендазол с параллельными группами для лечения широкого спектра злокачественных новообразований человека.

Еще одна недавняя работа:

Исследование ремиссии лейкемии: отчёт клиники Майо за 2006 год

Хронический лимфоцитарный лейкоз, или ХЛЛ, является распространённой взрослой лейкемией на Западе. На его долю […]

Статьи по теме рака

Источник: