Очень интересная статья 2021 года демонстрирует, как спайковый белок может вызывать расстройства, связанные со стрессом и влиять не просто на здоровье физическое, но и ментальное состояние.
Напомним краткую предысторию открытий независимых исследований, связанных с влиянием спайкового белка на старение эндотелия:
- Спайковый белок вызывает эндотелиальное старение, вытесняя сериновые протеазы хозяина, систему ренинангиотензина и митохондрии.
- Стареющие эндотелиальные клетки нарушают узкие соединения BBB, позволяя молекулам стресса, включая ANGc II, ET-1 и PAI-1, получать доступ к миндалине, гиппокампу и mPFC, увеличивая восприимчивость к ПТСР и другим стрессовым расстройствам.
- Митохондрии, повреждённые вирусом, предрасполагают к ПТСР, смещая клеточный метаболизм с OXPHOS на гликолиз в эффекте Варбурга.
- Вирусно узурпированные фурин и плазмин изменяют соотношение про-BDNF/BDNF, предрасполагая к ПТСР.
В приведённом выше наборе пунктов — давайте будем честны. Первое, безусловно, должно начинаться с «спайковый белок вызывает эндотелиальное старение…»
Если заглянуть глубже, мы можем начать понимать, что внезапная смерть от таких событий, как инсульты, инфаркты и аритмии, у всё более молодых людей вполне ожидаема, если эндотелий преждевременно стареет — и повреждён.
Эндотелиальная дисфункция считается самой ранней чертой сосудистого старения и может возникать у людей без традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. При появлении дисфункция эндотелиума известна тем, что увеличивает риск атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, таких как инсульт или смерть.
У человека самой ранней заметной чертой сосудистого старения является эндотелиальная дисфункция, предшествующая образованию и прогрессированию уязвимых бляшек. Наличие дисфункции эндотелиума является краеугольным камнем для ухудшения функции и структуры сосудистых стенок, которые представляют собой самые ранние стадии процесса старения сосудов. Пациенты с ранним сосудистым старением чаще развивают ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистую смерть по сравнению с теми, у кого этого не происходит.
Дисфункция эндотелиума как признак сосудистого старения
https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwaf544/8280198
Подробнее:
Что такое постковидная тревожность
Тревога считается одним из долгосрочных симптомов постковидного синдрома (ПКС), также известного как Лонг-COVID — недавно установленного диагноза.
Каким исследованием это установлено?
Исследования показывают, что от 23% до 26% людей испытывают проблемы с психическим здоровьем (включая тревожность) после выздоровления, особенно у женщин.
Некоторые исследования показывают этот показатель выше, приближаясь к отметке 50%.
Тревожность после COVID имеет пересекающиеся симптомы с другими психическими расстройствами, включая:
- генерализованное тревожное расстройство (генерализованное тревожное расстройство)
- Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР)
- Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)
- Большое депрессивное расстройство (МДД)
- Тревожность болезни
- Паническое расстройство
Тревожность после COVID: новое состояние
https://psychcentral.com/anxiety/anxiety-after-covid
Мы проанализировали имеющиеся данные о постковидном синдроме, уделив особое внимание его клиническим проявлениям и проблемам, связанным с его лечением в системе первичной медико-санитарной помощи. Частота постковидного синдрома оценивается в 10–35 %, а среди госпитализированных пациентов она может достигать 85 %. Усталость — самый распространенный симптом, который наблюдается у 17,5–72 % пациентов, перенесших COVID-19. На втором месте — остаточная одышка, встречающаяся в 10–40 % случаев. Психические расстройства, боль в груди, а также нарушения обоняния и вкуса могут наблюдаться у 26, 22 и 11 % пациентов соответственно.
Более чем у трети пациентов с постковидным синдромом уже были сопутствующие заболевания, среди которых наиболее распространены гипертония и сахарный диабет. Несмотря на затяжное течение симптомов, по немногочисленным опубликованным данным, у большинства пациентов с постковидным синдромом прогноз благоприятный, без дальнейших осложнений и летальных исходов.
Учитывая разнообразие клинических проявлений постковидного синдрома, большинство пациентов будут находиться под наблюдением врачей первичного звена в сочетании с уже имеющимися или новыми сопутствующими заболеваниями, что, в свою очередь, может увеличить нагрузку на систему первичной медико-санитарной помощи в связи с COVID-19. В заключение отметим, что примерно у 10% пациентов, переболевших COVID-19, симптомы могут сохраняться более трех недель, что соответствует критериям постковидного синдрома. Врачи первичного звена играют ключевую роль в лечении пациентов с постковидным синдромом. Необходимы исследования для изучения патогенеза, клинических проявлений и прогноза постковидного синдрома.
Связь между тревожностью и проблемами с сердцем
Это может быть проявлением того, что я называю СПЭД (эндотелиальная болезнь спайк-белка). Вернёмся в 2015 год. Было опубликовано исследование, которое показало однозначную связь между повышенным уровнем тревожности и частотой инсульта.
Результаты
Всего было выявлено 419 случаев инсульта по отчётам о выписке из больниц/домов престарелых и свидетельствах о смерти. Сообщения о большем количестве симптомов тревоги на исходном этапе были связаны с повышенным риском инсульта после корректировки стандартных биологических и поведенческих сердечно-сосудистых факторов риска (отношение риска 1,14; 95% доверительный интервал, 1,03–1,25). Результаты сохранялись при дополнительном контроле депрессии. Исследовательский анализ, рассматривающий роль потенциальных переменных пути и путей, показал, что поведенческие факторы могут быть ключевым путём, связывающим тревогу с риском инсульта.
Выводы
Более высокие уровни симптомов тревоги были связаны проспективно с повышенным риском инсульта, независимо от других факторов риска, включая депрессию. Тревожность — это модифицируемый опыт, который очень распространён среди широкой популяции. Его оценка и лечение могут способствовать разработке более эффективных профилактических и интервенционных стратегий для улучшения общего сердечно-сосудистого здоровья.
Проспективное исследование тревожности и инцидентного инсульта
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4354776/
Таким образом, у нас есть корреляция между тревожностью и инсультом — микроваскулярное заболевание.
Посттравматическое стрессовое расстройство как эндотелиальное заболевание
Теперь рассмотрим статью 2021 года, которая показывает, что ПТСР сам по себе является эндотелиальным заболеванием. Механизмы включают нарушение BBB и старение эндотелиальных клеток — хорошо известное как часть последствий белка спайк.
COVID-19 связан с высокой распространённостью ПТСР, что говорит о том, что помимо психологической нагрузки самого заболевания, вирус может напрямую влиять на работу мозга, работающих со стрессом. Интерактома вирус-хозяин выявляет несколько состояний, вызванных патогенами, таких как клеточное старение и сопутствующий гликолиз, которые способствуют размножению вирусов и одновременно нарушают BBB. Вирус, вероятно, повышает восприимчивость к ПТСР, поскольку даже при отсутствии вирусной инфекции это расстройство связано с старением ЭК и гликолитическими состояниями. Эта модель с два удара не только может объяснить высокую сопутствующую форму COVID-19 и ПТСР, но и открывает возможности для новых вмешательств, включая ARB, ACEi, блокаторы ASIC1a, сенолитики, ингибиторы фурина, ингибиторы BRD4 и антигликолитические вмешательства.
ПТСР как эндотелиальное заболевание: инсайты из COVID-19
https://www.frontiersin.org/journals/cellular-neuroscience/articles/10.3389/fncel.2021.770387/full
Covid-19 вызывает старение и дисфункцию эндотелиальных клеток (ЭК), что, вероятно, способствует развитию посттравматического стрессового расстройства за счет повышения проницаемости микрососудов, что приводит к экстравазации молекул стресса в нейронные сети, отвечающие за обработку травм в мозге, в миндалевидном теле, гиппокампе и медиальной префронтальной коре.
Вирус повышает уровень ангиотензина II (ANG II) в организме хозяина (через антиген S1), подавляет фурин/плазмин (через антиген S2), митохондрии (через ORF9b) и сигма-1-рецепторы (Sig-1R) через NSP6. Эти структуры, ранее ассоциировавшиеся с посттравматическим стрессовым расстройством, связывают вирус SARS-CoV-2 с повышенной восприимчивостью к расстройствам, связанным со стрессом.
Поскольку эндотелиальные клетки являются основными продуцентами нейротрофического фактора мозга (BDNF) — нейротрофина, уровень которого снижается при посттравматическом стрессовом расстройстве, стареющие эндотелиальные клетки еще больше снижают выработку этой молекулы, что предрасполагает к расстройствам, связанным со стрессом.
- Стареющие эндотелиальные клетки разрушают плотные контакты гематоэнцефалического барьера, обеспечивая доступ молекул стресса, в том числе ангиотензина II, эндотелина-1 и ингибитора активатора плазминогена-1, к миндалевидному телу, гиппокампу и передней поясной коре, что повышает предрасположенность к посттравматическому стрессовому расстройству и другим расстройствам, связанным со стрессом.
- Поврежденные вирусом митохондрии способствуют развитию посттравматического стрессового расстройства, смещая клеточный метаболизм от окислительного фосфорилирования к гликолизу по принципу эффекта Варбурга.
- Вирусные фурин и плазмин изменяют соотношение про-BDNF и BDNF, способствуя развитию посттравматического стрессового расстройства.
Что нам говорят эти данные?
По сути, они начинают создавать изображение высокого разрешения, показывающее, что Long COVID — это микрососудистое заболевание. И системное. Это приводит к нескольким вопросам.
Среди самых важных — Это обратимо? Другая тема, которую я постоянно исследую, посвящена всей субклинической природе микроваскулярных заболеваний. Происходит ли это более-менее у тех, кто сталкивался с SARS-CoV-2 и/или его спайк-белком?
В конце концов, курение вызывает субклинические повреждения задолго до появления клинических признаков. То же самое верно и для многих других хронических — и смертельных — заболеваний.
Какие выводы из этого сделает независимая наука — посмотрим в ближайшем будущем.
Анти-спайк терапия в других работах
- Какао: новые данные об улучшении функции эндотелия, снижении воспаления и борьбы со спайком
- Компонент зелёного чая и его перспективы в лечении сердечно-сосудистых и неврологических травм от спайка
- Масло черного тмина снова доказало эффективность в борьбе со спайком и амилоидами
- Кошачий коготь: для анти-спайк терапии и растворения амилоидов
- Что такое метилированная диета и как она помогает в борьбе со спайком
- Потенциал метиленового синего в области нейропротекции и не только
- Ревень и как он может помочь в борьбе со спайковым белком
- Эндотелий и старение: как спайк-белок старит организм
- Обновление протокола детоксикации от спайкового белка — 2025
- Надежда для любителей шоколада: анти-спайк эффект экстракта какао
- Грецкие орехи: улучшение микрососудистой функции и помощь при сердечной недостаточности, вызванной постCOVID/спайком
- Квертетин и изоквертетин и их противораковые и анти-спайковые свойства
- Виноградный чай Ampelopsis: еще одно средство от вредного воздействия спайка
- Селен: его полезные свойства в том числе для помощи при постковид и де-спайк терапии
- Черный тмин — натуральный нутрицевтик для восстановления организма и борьбы со спайком
- Может ли коррекция питания помочь в борьбе со спайковым белком?
- Спайк остается в организме «более 2 лет» или почему некоторым тяжело избавиться от хронического недомогания
- Еще одно растительное средство с анти-спайк эффектом
- Можно ли «отключить белки спайка» в теле: новое исследование
- Первый опубликованный протокол детоксикации от спайкового белка
- Снова о наттокиназе и ее способности «обращать вспять сердечные заболевания»
