Влияние продолжительности сна на биомаркеры воспаления

Наука
Поблагодарить автора - можно здесь/резервная ссылка.

Здоровый режим сна не просто помогает поддерживать организм в нужном ритме, но он так же полезен для эндотелия, подвергающегося усиленному старению из-за спайкового белка, и для поддержания здорового уровня цитокинов, как любые добавки или диетические действия, которые мы рассматривали.

Здоровый сон и мелатонин

Независимой наукой уже доказана и объяснимая польза здорового режима сна для страдающих модной болезнью в том числе:

Мелатонин — это природный гормон, который выделяется шишковидной железой и вызывает сон у человека. Ночью наблюдается скачок уровня мелатонина из-за поступающих от SCN. Полиморфизмы в рецепторах мелатонина связаны с повышенным риском диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и депрессии (Lyssenko et al., 2009; Gałecki и др., 2010; Самими-Фард и др., 2011). Добавки с мелатонином легко доступны и могут использоваться для выравнивания циркадных ритмов с внешними условиями. Выброс мелатонина из шишковидной железы постепенно снижается с возрастом и связан с снижением эффективности сна. У пожилых людей мелатониновые добавки улучшают сон, бодрость утром и когнитивные способности (Lemoine и Zisapel, 2012).

Тем не менее понимание важнейшей роли сна, нарушений циркадных ритмов в органах-мишенях и иммунного статуса пациентов с SARS-CoV-2 может помочь в разработке новых методов лечения. Хронотерапия — набирающая популярность концепция в медицине сна. Накопленные данные свидетельствуют о том, что почти половина всех физиологических функций подчиняется строгому суточному ритму. Однако медицинские работники редко учитывают время приема лекарств. В этом обзоре мы обобщаем последние данные о роли сна, циркадных ритмов и иммунного ответа в развитии инфекционных заболеваний, а также рассматриваем хронотерапию в контексте потенциальных препаратов, которые можно использовать для улучшения лечения и контроля COVID-19.

COVID-19: сон, циркадные ритмы и иммунитет — перепрофилирование лекарств и хронотерапевтических средств для лечения SARS-CoV-2
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.674204/full

Влияние на эндотелий

Недосып — один из главных модифицируемых факторов риска для здоровья человека. Американская кардиологическая ассоциация и CDC выступают за то, чтобы взрослые получали не менее 7 часов сна каждую ночь для поддержания оптимального здоровья и снижения риска заболеваний [1, 2].

В соответствии с этим Национальный фонд сна рекомендует взрослым спать 7–9 часов в сутки [3], однако почти 50% не выполняют эту рекомендацию [4]. Недостаток сна также является важной проблемой среди пожилых людей, более половины из которых сообщают о жалобах на сон, включая снижение способности достигать достаточной продолжительности и качества сна [5], что, вероятно, вторично по отношению к возрастным хронологическим нарушениям [6–8]. Последствия недостатка сна далеко не безобидны.

Действительно, существуют убедительные доказательства того, что сокращение продолжительности сна и плохое качество сна значительно увеличивают заболеваемость и смертность, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССС) [2, 9–12], ведущей причиной смерти в США [13]. Важно, что старение, признанный фактор риска ССЗ [14], может действовать вместе с недостаточным сном, ускоряя старение сердечно-сосудистых заболеваний и увеличивая риск сердечно-сосудистых заболеваний. Успешное старение сердечно-сосудистых заболеваний может начаться с того же внимания ко сну, что и к другим традиционным факторам риска ССЗ (например, гипертония, дислипидемия, ожирение и физическая неактивность) [15].

Влияние лишения сна на эндотелиальную функцию у взрослых людей: систематический обзор
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8050211/

Недосып вызывает многие из тех же воспалительных эффектов, что и спайк-белок. Мы наблюдаем сосудистое воспаление, выработку ROS и хроническое низкостепенное воспаление.

Сон является важным модулятором иммунной системы, поэтому недостаток сна может вызвать эндотелиальную дисфункцию частично за счёт увеличения сосудистого воспаления и выработки реактивных форм кислорода (ROS) [92]. Воспаление из-за острого или хронического недосыпа может быть следствием хронически повышенного симпатического стрессового ответа и повышенного артериального давления.

Хотя артериальное давление обычно падает на 10–20% во время ночного сна, отсутствие понижения или повышения давления во время недосыпа активирует эндотелий, вызывая высвобождение воспалительных медиаторов, молекул сосудистых адгезий и факторов, способствующих свертыванию крови, способствующих дисфункции эндотелиума [93].

Это также объясняет, почему хроническое недосыпание, препятствуя устранению этого воспалительного ответа, связано с хроническими слабыми воспалениями и воспалительными заболеваниями [93, 94].

Влияние лишения сна на эндотелиальную функцию у взрослых людей: систематический обзор
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8050211/

Это важно. Почему? Поскольку это поддерживает гипотезу о том, что воздействие белка спайка может вызвать низкий, едва заметный уровень хронического воспаления, который изначально может быть субклиническим.

В сочетании с другими факторами, такими как хроническое недосыпание, этот низкий уровень дополнительного воспалительного стресса со временем становится клиническим. Вот почему нам нужны общепопуляционные исследования воспалительных биомаркеров по статусу вакцинации, истории заражения SARS-CoV-2 и наличию или отсутствию циркулирующего белка Spike.

Избыток сна — тот же уровень воспаления

Также важно отметить, что избыток сна также является причиной избыточного воспаления — особенно цитокинов, на которые белок Spike умело влияет.

На каждый час сна сверх девяти часов наблюдается устойчивый рост уровня IL-6 и CRP.

Результаты:

В этой когорте средняя (SD) привычная продолжительность сна по самооценке составляла 7,6 (1,6) часа, а средняя продолжительность сна по полисомнографии (PSG) в ночь перед забором крови — 6,2 (1,3) часа. После корректировки с учётом ожирения и тяжести апноэ каждый дополнительный час привычной продолжительности сна сопровождался увеличением уровня C-реактивного белка (CRP) на 8% (P = 0,004) и 7% увеличением уровня интерлейкина-6 (IL-6) (P = 0,0003). Эти ассоциации были независимы от самосообщаемой сонливости. В отличие от этого, продолжительность сна в PSG была обратно связана с уровнем фактора некроз опухоли альфа (TNFα). За каждый час сокращения сна уровень TNFα увеличивался в среднем на 8% (P = 0,02). Продолжительность сна не была связана с IL-1 или IL-10.

Выводы:

Увеличение привычной продолжительности сна связано с повышением CRP и IL-6, тогда как сокращение длительности сна PSG связано с повышенным уровнем TNFα. Активация провоспалительных путей может служить механизмом, посредством которого экстремальные привычки сна влияют на здоровье.

Продолжительность сна и биомаркеры воспаления
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2635584/

Поэтому важно держать наши привычки сна вне экстремальных норм. Не только в контексте COVID и спайкового белка, но и для нашего общего здоровья и продолжительности жизни в целом.

Здоровья!

Тематические материалы

Источник: Friday Hope: продолжительность сна: влияет на эндотелиальную функцию и биомаркеры воспаления

Оцените автора
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
R&M Статья по вам плачет!
Добавить комментарий

КаналТелеграм