Специалисты и европейские врачи делятся информацией о новом диабете, как они его прозвали, после ковида и после попадания спайкового белка в организм после инъекций мРНК.
Исследования о новом виде диабета
Какие исследования помогут раскрыть суть данного явление и какой вклад в его развитие вносит — тот самый спайковый белок после мРНК?
Поствирусный новый диабет стал важной особенностью пандемии COVID-19. Не всегда ясно, является ли новопроизошедший диабет раскрытием ранее не диагностированного состояния, ускорением развития преддиабета или новым началом диабета, который иначе не возник бы. Даже бессимптомные случаи COVID-19 связаны с новым началом диабета.
Исследование последствий нового диабета при COVID-19: повествованный обзор
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9894635/
Постковидный диабет, развившийся после перенесенной инфекции, стал характерной чертой пандемии COVID-19. Не всегда понятно, является ли развившийся диабет следствием ранее не диагностированного заболевания, преддиабетического состояния или нового заболевания, которое в противном случае не проявилось бы. Даже бессимптомные случаи COVID-19 были связаны с развитием диабета.
Диабет, возникающий во время острой фазы COVID-19, как правило, имеет атипичное течение, характеризующееся гипергликемией и потенциально опасным для жизни диабетическим кетоацидозом. Не всегда можно однозначно определить, является ли впервые выявленный диабет сахарным диабетом 1-го или 2-го типа.
Во многих случаях диабет, вызванный COVID-19, оказывается диабетом 1-го типа, который на самом деле является аутоиммунным заболеванием. Клиническое течение заболевания может быть разным как с точки зрения временных рамок, так и с точки зрения исходов. В некоторых случаях диабет полностью проходит или постепенно ослабевает после выздоровления от COVID-19.
Свою роль также играют нарушения в работе макрофагов, вызванные инфекцией COVID-19, и повышенная воспалительная реакция, которая может возникать при COVID-19. У тех, кто перенес COVID-19, риск развития диабета в течение первого года остается повышенным на 40%, даже если болезнь протекала не в тяжелой форме. Можно ожидать, что после пандемии число новых пациентов с диабетом увеличится.
Во время пандемии коронавируса 2019 года (COVID-19) были зарегистрированы гипергликемии, вызванной вакцинацией COVID-19, и связанных с ней осложнения. Однако было немного сообщений о выявлении сахарного диабета 1 типа, вызванного вакцинами против COVID-19, у пациентов без диабета. Здесь мы сообщаем о случае 56-летней женщины, у которой развилась гипергликемия после второй дозы вакцинации на основе мРНК от COVID-19 без предыдущей истории диабета.
Она посетила нашу больницу с неконтролируемой гипергликемией, несмотря на введение пероральных гипергликемических препаратов. Её первоначальный уровень гликированного гемоглобина был высоким (11,0%), а уровень C-пептида в сыворотке натощак — в норме. Уровень С-пептида в сыворотке натощак снизился до 0,269 нг/мл через 5 дней после приёма, а антитело к глутаминовой кислоте декарбоксилазы оказалось положительным.
Пациент был выписан в стабильном состоянии с применением инсулиновой терапии. Насколько нам известно, это первый случай развития сахарного диабета 1 типа без диабетического кетоацидоза после вакцинации на основе мРНК против COVID-19 и самый древний случай развития диабета 1 типа при таких условиях.
Развитие сахарного диабета 1 типа во взрослом возрасте после вакцинации
мРНК против COVID-19 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9829515/
Механизм воздействия спайкового белка
Очевидно, что заболеваемость диабетом у человека обусловлена несколькими факторами.
Однако давайте рассмотрим механизм работы белка спайка, который может дать нам представление о том, почему у некоторых людей развивается диабет с новым началом после COVID или после получения мРНК.
Механизм, который мы рассмотрим, — это способность Шипового белка значительно увеличивать экспрессию (среди других белков) IL-6 и TNF-α. Это может служить объяснением наблюдаемых случаев нового начала диабета.
Мы также рассмотрим, как это может быть напрямую связано с жировой тканью, которая, конечно, у людей с ожирением избыточна.
Экспрессия IL-6 и TNF-α
Во-первых, доказательства того, что экспрессия IL-6 и TNF-α участвует в развитии диабета.
Результаты: экспрессия кандидатов в цитокинах (TNF-α, IL-6, CRP и лейкоциты) была высокозначимой (p<0,001) при СД 2. Среди воспалительных медиаторов TNF-α демонстрирует положительную корреляцию (p<0,001) с гликемическим профилем и чувствительностью к инсулину в случаях с ЦД2 по сравнению со здоровой нормой. Биохимические параметры (сахар натощак, HbA1c, инсулинорезистентность, липидный профиль) и антропометрические (ИМТ) были высокозначимы (p<0,001) при случаях с СД 2 по сравнению с нормой без диабета.
Заключение: Считается, что низкостепенное воспаление и повышенная регуляция воспалительных медиаторов играют значительную роль в патогенезе ЦД2. Наши результаты подтверждают положительную корреляцию TNF-α и IL-6 с чувствительностью к ДД2 и инсулину. Они могут служить ранними биомаркерами предсказания СД2. Необходимы дальнейшие исследования более широкого спектра про- и противовоспалительных цитокинов, то есть медиаторов, в сочетании с другими биохимическими, иммуноанализирующими и гематологическими параметрами, чтобы помочь клиницистам эффективно управлять и лечить СД 2.
Роль воспалительных медиаторов (TNF-α, IL-6, CRP), биохимических и гематологических параметров у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в Кашмире, Индия
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7139256/
Экспрессия IL-6 и TNF-α
Теперь давайте посмотрим, как ожирение повышает уровень IL-6 и TNF-α.
TNF-α — это провоспалительный цитокин, вырабатываемый макрофагами, моноцитами, жировой тканью [125] и скелетными мышцами [126]. Действуя ауто- или паракрино, она влияет на регуляцию метаболизма углеводов и липидов и участвует в индукции инсулинорезистентности [127]. Гиперэкспрессия TNFα, возникающая, например, в результате увеличенного поступления жирных кислот в клетку, впервые была продемонстрирована в жировой ткани у грызунов с ожирением и диабетом [125].
Эти результаты были подтверждены в более поздних исследованиях, показывающих, что повышение выработки TNF-α в человеческих адипоцитах положительно коррелирует с ожирением, уровнем инсулина и инсулинорезистентностью [128].
Интерлейкин 6 (IL-6) — это цитокин, вырабатываемый клетками иммунной системы. Он участвует в воспалении, защитных механизмах и реакции на механические повреждения [134]. Примерно треть циркулирующего IL-6 поступает из жировой ткани [135]; однако большая часть IL-6, происходящего из жировой ткани, выделяется SVF, состоящим из эндотелиальных клеток, макрофагов и фибробластов [94]. Синтез и секреция IL-6 в висцеральной ткани почти в три раза выше, чем в подкожной ткани [136].
Ожирение, биоактивные липиды и воспаление жировой ткани при инсулинорезистентности
https://www.mdpi.com/2072-6643/12/5/1305
Что действительно важно здесь — это то, что спайк-белок увеличивает экспрессию IL-6 и TNF-α в жировой ткани.
Ожирение также характеризуется сопутствующим воспалением. Жировая ткань синтезирует и выделяет множество биологически активных молекул (адипокинов и цитокинов), которые действуют ауто-, паракринно и эндокринно (рис. 1). Адипонектин — один из немногих адипокинов, оказывающих защитное действие при развитии метаболических нарушений. Все имеющиеся исследования показывают, что адипонектин — это гормон, обладающий противодиабетическим, противовоспалительным и антиатеросклеротическим действием.
Еще один адипокин, секретируемый жировой тканью, — лептин. Он вырабатывается адипоцитами и секретируется непосредственно в кровь. Концентрация лептина в плазме повышается при увеличении массы жировой ткани и снижается при уменьшении массы тела и при соблюдении низкожировой диеты. Ключевая роль лептина заключается в регулировании энергетического баланса и ускорении метаболизма в мышцах и жировой ткани. Еще один адипокин — резистин. Его физиологическая роль заключается в поддержании гликемии в периоды голодания, а патологическое воздействие связано с образованием избыточной жировой ткани.
Интерлейкин-6 — плейотропный цитокин, играющий важную роль в воспалительных процессах, защитных механизмах организма и реакции на механические повреждения. В периферических тканях ИЛ-6 подавляет экспрессию рецепторов инсулина и снижает экспрессию адипонектина, тем самым уменьшая его секрецию адипоцитами. Еще один цитокин, вырабатываемый жировой тканью, — это фактор некроза опухоли альфа, который может влиять на развитие инсулинорезистентности.
Повышенная выработка фактора некроза опухоли альфа в адипоцитах человека положительно коррелирует со степенью ожирения, уровнем инсулина и инсулинорезистентностью. Исследования последних лет показали сильную корреляцию между содержанием биологически активных липидов в жировой ткани и концентрацией адипокинов и цитокинов в плазме крови. Это позволяет предположить, что эти липиды могут участвовать в регуляции синтеза и/или секреции адипокинов и провоспалительных цитокинов и тем самым способствовать развитию инсулинорезистентности [55,60,61,70,72,73].
Хотя недавние исследования показали, что воспаление, вызванное избытком жировой ткани и нарушениями липидного обмена, может способствовать развитию инсулинорезистентности, связанной с ожирением, механизм, связывающий ожирение и дисфункцию жировой ткани с инсулинорезистентностью, до сих пор до конца не изучен.
Понимание этих взаимосвязей представляется крайне важным, поскольку оно может помочь в разработке новых методов ранней диагностики и лечения метаболических нарушений, связанных с ожирением. Перспективным инструментом, который может быть полезен в качестве маркера ожирения и метаболического синдрома, являются циркулирующие нуклеосомы [139,140,141].
Опубликованные исследования показали, что у людей и животных ожирение, диета с высоким содержанием жиров и воспалительные процессы способствуют высвобождению нуклеосом в кровоток [139,140,141]. Согласно недавно опубликованным данным, циркулирующие нуклеосомы можно использовать в качестве универсального маркера ожирения и метаболического синдрома [142]. Несмотря на многообещающие результаты, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить точный механизм развития инсулинорезистентности, связанной с ожирением.
Другими словами, это повышение экспрессии имитирует избыток жировой ткани — это имитация ожирения.
Теперь мы можем лучше понять, почему ожирение является фактором риска тяжёлого COVID.
МЕТОДЫ: Человеческие адипоциты были выделены из подкожной жировой ткани донора с ожирением и инфицированы шиповым белком субъединицы S1 из SARS-Cov-2. Позже адипоциты обработали либо hrsACE2, либо лозартаном. Уровни ACE2 и воспалительных цитокинов интерлейкина (IL)-6, IL-1β и фактора некроза опухоли (TNF)-α измерялись с помощью ферментно-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA). Также проводились тесты связывания белков шипов ACE2 и S1.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Уровни ACE2, IL-6 и TNF-α были значительно повышены в человеческих адипоцитных клетках, инфицированных SARS-Cov-2, но не IL-1β. Наблюдается статистически значимая положительная корреляция между ACE2 и IL-6 (r=0,878, с<0,001). Введение лозартана и hrsACE2 показало снижение уровня ACE2 и его связывания с шиповым белком SARS-CoV-2 S1, а уровни IL-6 были статистически значимы, но не имели значимого влияния на уровни IL-1β или TNF-α.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Это исследование показывает, что введение лозартана при COVID-19 может не быть вредным, а оказывает защитный эффект, схожий с hrsACE2, предотвращая цитокиновую бурю, особенно IL-6.
Лозартан оказывает сопоставимый эффект с человеческим рекомбинантным ACE2, снижая уровень интерлейкина-6 (IL-6) у человеческих адипоцитов, подвергшихся воздействию спайкового белка
SARS-CoV-2 https://inabj.org/index.php/ibj/article/view/2552
В конечном итоге, что такое ожирение? Хроническое заболевание.
Это еще один пример, когда спайковый белок либо вызывает, либо ускоряет хронические заболевания — все они связаны с низким уровнем хронического воспаления.
Стоит задуматься: является ли спайковый белок той самой соломинкой, которая станет спусковым механизмом для людей с хроническими заболеваниями?
Будьте здоровы. У нас есть много материалов по детоксикации от спайкового белка.
Тематические материалы
- Влияние продолжительности сна на биомаркеры воспаления
- Боярышник: снижение риска внезапной смерти и улучшение функций эндотелия
- Ликопин: Снижение длительного воспаления и дисфункции эндотелия, смягчение фиброза
- Что такое эриодиктиол у цитрусовых и его анти-спайк потенциал
- Старинный исцеляющий рецепт напитка с куркумой
- Гриб ежовик / «львиная грива»и его большой анти-спайк потенциал
- Пальмитоиллетаноламид (PEA) и свежие данные о его пользе для анти-спайк терапии
- Жгучий капсациин и его анти-спайк свойства
- Анти-спайковые свойства натурального меда
- Феруловая кислота: хелатирование железа и снижение экспрессии спайк-белков
- 3 вкусных продукта для ежедневной защиты от спайка
- Ферментированная клетчатка: облегчение метаболического синдрома и симптомов «длительной простуды»
- Отвар Буян Хуаньу и как он может помочь при «длительной простуде»
- Какао: новые данные об улучшении функции эндотелия, снижении воспаления и борьбы со спайком
- Компонент зелёного чая и его перспективы в лечении сердечно-сосудистых и неврологических травм от спайка
- Масло черного тмина снова доказало эффективность в борьбе со спайком и амилоидами
- Кошачий коготь: для анти-спайк терапии и растворения амилоидов
- Что такое метилированная диета и как она помогает в борьбе со спайком
- Потенциал метиленового синего в области нейропротекции и не только
- Ревень и как он может помочь в борьбе со спайковым белком
- Эндотелий и старение: как спайк-белок старит организм
- Обновление протокола детоксикации от спайкового белка — 2025
- Надежда для любителей шоколада: анти-спайк эффект экстракта какао
- Грецкие орехи: улучшение микрососудистой функции и помощь при сердечной недостаточности, вызванной постCOVID/спайком
- Квертетин и изоквертетин и их противораковые и анти-спайковые свойства
- Виноградный чай Ampelopsis: еще одно средство от вредного воздействия спайка
- Селен: его полезные свойства в том числе для помощи при постковид и де-спайк терапии
- Черный тмин — натуральный нутрицевтик для восстановления организма и борьбы со спайком
- Может ли коррекция питания помочь в борьбе со спайковым белком?
- Спайк остается в организме «более 2 лет» или почему некоторым тяжело избавиться от хронического недомогания
- Еще одно растительное средство с анти-спайк эффектом
- Можно ли «отключить белки спайка» в теле: новое исследование
- Первый опубликованный протокол детоксикации от спайкового белка
- Снова о наттокиназе и ее способности «обращать вспять сердечные заболевания»
