Сегодняшние исследования на грани психологии и медицины, а именно про изучение того, как негативные эмоции влияют на организм. И в чем механизм схож с уже изученным нами механизмом негативного влияния спайк белка (после уколов в том числе) на организм человека.
Гнев растёт во всем мире по разным причинам. Это, безусловно, понятно, учитывая вопиющие несправедливости, которые нам навязала пандемия и то, что последовало и следует далее.
Однако не только политика в связи с пандемией подпитывала этот шквал гнева. Интернет был признан одной из главных причин гнева среди молодежи, согласно исследованию, опубликованному в прошлом году.
Во-вторых, доминирующие проблемы у детей 13–17 лет выходят за рамки грусти и тревоги и включают нежелательные, странные мысли и ощущение оторванности от реальности, тогда как самые быстрые проблемы с каждой младшей возрастной группой — это агрессия по отношению к другим, злость и раздражительность, галлюцинации.
Молодёжный разум: растущая агрессия и гнев
https://sapienlabs.org/wp-content/uploads/2025/01/Sapien-Labs-Report-The-Youth-Mind-Rising-aggression-and-anger-1.pdf
Действительно, среди населения сама вежливость и позитив стали «мамонтами»:
Гнев клиентов продолжает анализировать опыт жалоб на проблему с продуктом или услугой. В отличие от этого, невежливость клиента исследует растущую тенденцию грубого, невежливого и порой угрожающего поведения, вызванного разногласиями по корпоративным ценностям и социально-политическим вопросам, включая политику, религию и вопросы разнообразия. Опрос 2025 года показал, что 15% американцев признались в невежливости по отношению к бизнесу за последний год, а 55% считают, что невежливость со стороны клиентов растёт, при этом многие связывают это с моральным упадком общества и снижением уважения в повседневных взаимодействиях.
Новое Национальное исследование гнева клиентов выявляет вежливость в свободном падении на рынке Америки
https://www.prnewswire.com/news-releases/new-national-customer-rage-survey-reveals-civility-in-freefall-across-americas-marketplace-302629849.html
Если кто-то хочет говорить о заговорщиках о тех, кто у власти, желающих больного населения, здесь есть много поводов для такой беседы.
Почему? Потому что гнев влияет на эндотелий точно так же, как и спайк-белок. И это доказано наукой. Давайте посмотрим, как гнев вредит нам так же, как и шип-белок — и как оба стремятся сделать нас больными.
Еще раз про старение эндотелия
Напомним, что спайк-белок сам по себе имитирует естественное ускорение старения организма около пятидесяти лет, вызывая сосудистую старение.
Данное исследование было направлено на изучение основного механизма экстралегмональных проявлений патогенеза, ассоциированного с белками шипов SARS-CoV-2, с предположением, что инфекция эпителия лёгочного может приводить к появлению медиаторов, вызывающих дисфункцию эндотелиа.
Мы использовали экспрессию шипового белка SARS-CoV-2 в культивируемых человеческих гепатоцитах (Huh7.5) и пневмоцитах (A549) для получения условной культурной среды (CM). Эндотелиальные клеточные линии (TMNK-1 или EAhy926), обработанные КМ, демонстрировали увеличение клеточных стареющих маркеров с помощью паракринного режима и привело к адгезии лейкоцитов.
В целом, связь между этими реакциями при старении эндотелиальных клеток и возможным вкладом в микрососудистые осложнения у продуктивно инфицированных SARS-CoV-2 людей.
Повышенная экспрессия наиболее заметна в отдельных клетках, при этом в окружающих клетках наблюдается меньшая флуоресценция (рис. 1A). Клетки A549 демонстрируют крайне низкий уровень заражения SARS-CoV-2. Однако в лизатах из инфицированных вирусом клеток наблюдается явное усиление экспрессии p21 и p16. Аналогичным образом в клетках A549, экспрессирующих спайковый белок, также наблюдался повышенный уровень маркеров p21 и p16 (рис. 1B). Аналогичным образом в клетках Huh7.5, инфицированных вирусом или трансфицированных спайковым белком, также наблюдался повышенный уровень p21 и p16 (рис. 1C).
Шиповый белок SARS-CoV-2 вызывает паракринное старение и адгезию лейкоцитов в эндотелиальных клетках
https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00794-21
Если заглянуть глубже, мы можем начать понимать, что внезапная смерть от таких событий, как инсульты, инфаркты и аритмии, у всё более молодых людей вполне ожидаема, если эндотелий преждевременно стареет — и повреждён.
Эндотелиальная дисфункция считается самой ранней чертой сосудистого старения и может возникать у людей без традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. При появлении дисфункция эндотелиума известна тем, что увеличивает риск атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, таких как инсульт или смерть.
У человека самой ранней заметной чертой сосудистого старения является эндотелиальная дисфункция, предшествующая образованию и прогрессированию уязвимых бляшек. Наличие дисфункции эндотелиума является краеугольным камнем для ухудшения функции и структуры сосудистых стенок, которые представляют собой самые ранние стадии процесса старения сосудов. Пациенты с ранним сосудистым старением чаще развивают ишемическую болезнь сердца, фибрилляцию предсердий, инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистую смерть по сравнению с теми, у кого этого не происходит.
Дисфункция эндотелиума как признак сосудистого старения
https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwaf544/8280198
Действительно, сам Шиповый белок также повреждает эндотелий, помимо его старения.
Инфекция SARS-CoV-2 (тяжелый острый респираторный синдром коронавируса 2) зависит от связывания S-белка (спайк-гликопротеин) с АПФ (ангиотензин-превращающим фермент) 2 в клетках хозяина. Сосудистый эндотелий может быть инфицирован SARS-CoV-2,1, что запускает производство митохондриально-реактивных форм кислорода и гликолитический сдвиг.2 Парадоксально, что ACE2 защищает сердечно-сосудистую систему, а белок SARS-CoV-1 S способствует повреждению лёгких, снижая уровень ACE2 в инфицированных лёгких.3 В данном исследовании мы показали, что один только S-белок может повреждать сосудистые эндотелиальные клетки (EC), снижая уровень ACE2 и, следовательно, ингибируя функцию митохондрий.
У людей самым ранним признаком старения сосудов является эндотелиальная дисфункция, которая предшествует образованию и прогрессированию уязвимых бляшек. Наличие эндотелиальной дисфункции является ключевым фактором, приводящим к ухудшению функции и структуры сосудистой стенки, что представляет собой самые ранние стадии процесса старения сосудов. У пациентов с ранним старением сосудов вероятность развития ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий, инфаркта миокарда, инсульта или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний выше, чем у пациентов без таких признаков.
Раннее выявление имеет большое клиническое значение, однако выявление коронарной эндотелиальной дисфункции без инвазивных методов является новой и сложной задачей. Таким образом, клинические признаки, связанные с ранним старением сосудов, представляют большой интерес и могут помочь нам лучше понять механизмы и терапевтические цели при лечении старения сердечно-сосудистой системы. В этой статье мы расскажем о нескольких новых биомаркерах, связанных с клиническим выявлением раннего старения сосудов и эндотелиальной дисфункции у людей, о доступных суррогатных клинических показателях эндотелиальной дисфункции и о новых методах лечения, направленных на замедление процесса старения сосудов.
Шиповый белок SARS-CoV-2 нарушает эндотелиальную функцию за счёт понижения уровня ACE 2
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902
Подробнее:
А что с гневом?
Как уже было сказано, провоцирование гнева у человека влияет на эндотелий таким образом, как и спайк-белок:
высвобождение эндотелина-1, активация эндотелиума и дисфункция вегетативной нервной системы.
Ранее мы сообщали о том, что провоцирование гнева резко ухудшает артериальную вазодилатацию у внешне здоровых людей [5]. Мы провели исследование, чтобы изучить влияние провоцирования гнева не только на артериальную вазодилатацию, но и на уровень эндотелиальных клеток-предшественников и эритропоэтических клеток костного мозга. Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное негативному влиянию провоцирования гнева на клеточные механизмы, лежащие в основе здоровья эндотелиальных клеток.
Мы обнаружили, что кратковременная провокация гнева была связана с острым нарушением эндотелийно-зависимой вазодилатации, активацией ЭК и снижением репаративной способности ЭК. Эти данные впервые показывают, что провокация гнева негативно влияет на несколько путей лечения ЭК, и указывают на механистический путь, по которому гнев связан с повышенным риском возникновения ССЗ.
Объединяющий биологический путь, по которому гнев негативно влияет на здоровье ЭК, неизвестен. Один из возможных путей — это гневные гемодинамические эффекты. Однако в нашем исследовании гемодинамические изменения, связанные с провокацией гнева, не способствовали изменениям в эндотелийно-зависимой вазодилатации, ЭМП и ЭПК. Другие возможные механизмы, связанные со стрессом, включают дисрегуляцию гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой оси, дисбаланс вегетативной нервной системы, высвобождение эндотелина-1 и снижение биодоступности оксида азота за счёт окислительного стресса.
Активация эндотелиальных клеток, снижение репаративной способности эндотелиальных клеток и нарушение эндотелиально-зависимой вазодилатации после провокации
гнева https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3582854/
По сравнению с исходными показателями в период восстановления после выполнения задания на воспроизведение гнева (Таблица 1), индекс реактивности гипоталамуса значительно снизился, уровень экспрессии CD62E на эндотелиальных клетках-предшественниках значительно повысился, а уровень ранних эндотелиальных клеток-предшественников значительно снизился. Кроме того, систолическое артериальное давление, диастолическое артериальное давление и частота сердечных сокращений значительно повысились во всех трех временных точках после воспроизведения гнева. Не было обнаружено значимых корреляций (ps>0,05) изменений гемодинамических параметров (САД, ДАД и ЧСС) с изменениями RHI, EMP, экспрессирующих CD62E, и EPCs от исходного уровня до 30 минут, от 30 до 90 минут и от исходного уровня до 90 минут.
Теперь о схожести с белком спайка
- Высвобождение эндотелина-1
Ау и коллеги установили связь между инфекцией SARS-CoV-2 и повреждением остеохондри, выявив новый механизм, включающий взаимодействие вирусного шипового белка и сигнального пути эндотелина-1 (ET-1) хозяина10. ET-1, мощный вазоконстриктор, способствует сосудистой проницаемости, обеспечивая инфильтрацию воспалительных клеток в ткани суставов. Используя модель хомяка, авторы продемонстрировали, что инфекция SARS-CoV-2 через рецептор ACE2 приводит к повышению уровня ET-1, увеличению сосудистой проницаемости и выработке воспалительных цитокинов, таких как TNF, IL-6 и IL-1β, которые способствуют воспалению суставов.
Разгадка кода: сигнализация ET-1 открывает новые методы лечения вирусно-индуцированного остеоартрита
https://www.nature.com/articles/s44298-024-00064-y
- Эндотелиальная активация
COVID-19 связан с активным иммунотромботическим процессом. Участие эндотелиальных клеток (ЭК) в обратной связи воспалительного и тромботического процесса, характерного для COVID-19, а также его отличия от других инфекционных воспалительных состояний, остаются областью, требующей дальнейшего разъяснения. Целью данного исследования было оценить иммунотромботический фенотип, индуцированный белком SARS-CoV-2 Spike (S) и его доменом связывания рецепторов (RBD) в клеточных линиях, полученных от эндотелиа. Клеточные линии HUVEC и EA.hy926 подвергались воздействию S-белка и его RBD. Были количественно оценены воспалительные, тромботические и фибринолитические медиаторы. Были проведены молекулярные докинговые анализы для выявления потенциальных EC-рецепторов для S-белка. Активация EC зависела как от концентрации белка, так и от времени стимуляции.
Повышенное выделение иммунотромботических биомаркеров наблюдалось в эндотелиальных клетках, подвергшихся воздействию S-белка и его RBD. RBD вызывал более сильный эндотелиальный ответ. Молекулярное докирование показало высокую аффинность и возможное взаимодействие между S-белком и эндотелиальными рецепторами: CD-141, CD-147, IL-6R, TLR 2, 4 и 7. Эти результаты подтверждают, что S-белок и его RBD могут индуцировать иммунотромботический фенотип в клеточных линиях, полученных из EC, что потенциально усугубляет патологию заболевания.
Активация эндотелиальных клеток спайк-белком SARS-CoV-2 и его RBD: центральный игрок иммунороботического ответа в COVID-19 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12939624/
- Дисфункция вегетативной нервной системы
Дисрегуляция α7-nAChR с помощью SP (Spike Protein) участвует в патофизиологии заболевания COVID-19 (Farsalinos et al., 2020; Hollenhorst and Krasteva-Christ, 2021). Они также поражают симпатическую и парасимпатическую вегетативную нервную систему и могут привести к дисавтономии (Al-Kuraishy et al., 2021), с далеко идущими последствиями для сердца (сердечная аритмия, ортостатическая дисрегуляция, непереносимость физических нагрузок), мочевого пузыря и кишечника (мочеиспускание, нарушения дефекации), потовых желез (нарушения секреции) и других вегетативных систем (бессонница) (Parry и др., 2023).
Протеинопатии, связанные с шиповыми белками: акцент на неврологической стороне спайкеопатий
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0940960225002894
Понятно, что становится всё труднее сдерживаться от гнева из-за вопиющей несправедливости, происходящей в нашем обществе. Однако, как мы видим, подтверждаются исследования других ученых (в том числе и Гаряева), которые доказали различное волновое влияние на организм различных эмоций, которые проживает человек.
Очевидно, что гнев — очень вредная эмоция. Особенно если есть какая-либо форма болезни/травмы/травмы после кампании 2020 года и ввода в организм белка шипов. Нам нужно работать над снижением стресса и направлением стремления к переменам в конструктивные, а не разрушительные механизмы.
Будьте здоровы!
Анти-спайк терапия в других работах
- Феруловая кислота: хелатирование железа и снижение экспрессии спайк-белков
- 3 вкусных продукта для ежедневной защиты от спайка
- Ферментированная клетчатка: облегчение метаболического синдрома и симптомов «длительной простуды»
- Отвар Буян Хуаньу и как он может помочь при «длительной простуде»
- Какао: новые данные об улучшении функции эндотелия, снижении воспаления и борьбы со спайком
- Компонент зелёного чая и его перспективы в лечении сердечно-сосудистых и неврологических травм от спайка
- Масло черного тмина снова доказало эффективность в борьбе со спайком и амилоидами
- Кошачий коготь: для анти-спайк терапии и растворения амилоидов
- Что такое метилированная диета и как она помогает в борьбе со спайком
- Потенциал метиленового синего в области нейропротекции и не только
- Ревень и как он может помочь в борьбе со спайковым белком
- Эндотелий и старение: как спайк-белок старит организм
- Обновление протокола детоксикации от спайкового белка — 2025
- Надежда для любителей шоколада: анти-спайк эффект экстракта какао
- Грецкие орехи: улучшение микрососудистой функции и помощь при сердечной недостаточности, вызванной постCOVID/спайком
- Квертетин и изоквертетин и их противораковые и анти-спайковые свойства
- Виноградный чай Ampelopsis: еще одно средство от вредного воздействия спайка
- Селен: его полезные свойства в том числе для помощи при постковид и де-спайк терапии
- Черный тмин — натуральный нутрицевтик для восстановления организма и борьбы со спайком
- Может ли коррекция питания помочь в борьбе со спайковым белком?
- Спайк остается в организме «более 2 лет» или почему некоторым тяжело избавиться от хронического недомогания
- Еще одно растительное средство с анти-спайк эффектом
- Можно ли «отключить белки спайка» в теле: новое исследование
- Первый опубликованный протокол детоксикации от спайкового белка
- Снова о наттокиназе и ее способности «обращать вспять сердечные заболевания»
