Цинк: польза для кишечника, легких и снижения окислительного стресса

Наука
Поблагодарить автора - можно здесь/резервная ссылка.

В 1963 году впервые проявилось значение цинка как фактора здоровья человека. Дефицит может быть вызван несколькими хроническими заболеваниями. Цинк необходимо поддерживать на правильном уровне, так как он является неотъемлемой частью многих биологических процессов, включая синтез ДНК и иммунитет, опосредованный клетками.

Интересно, что в поддержку новой пищевой пирамиды злаки снижают доступность цинка.

Значение цинка для здоровья человека впервые было задокументировано в 1963 году. За последние 25 лет был признан дефицит цинка у человека из-за питательных факторов и нескольких заболеваний. Известно, что высокое содержание фитатов в белках злаков снижает доступность цинка, поэтому распространённость дефицита цинка, вероятно, высока в популяции, потребляющей большие количества белков злаков. Алкоголизм, мальабсорбция, серповидноклеточная анемия, хроническая почечная недостаточность и хронически изнуряющие заболевания теперь считаются предрасполагающими факторами дефицита цинка.

В состояниях дефицита цинка у человека выявлен спектр клинических проявлений от лёгкой до тяжёлой степени. Цинк необходим для многих биологических функций, включая синтез ДНК, деление клеток и экспрессию генов. Он необходим для активности многих ферментов в биологических системах. Недавние исследования показывают, что цинк необходим для клеточного иммунитета.

Открытие дефицита цинка у человека и исследования в экспериментальной модели
на человеке https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1989405/

Почти сразу (исследование, опубликованное в сентябре 2020 года) было отмечено, что у пациентов с низким уровнем цинка результаты были худшими при наступлении COVID.

Результаты

Пациенты с COVID-19 (n = 47) демонстрировали значительно более низкий уровень цинка по сравнению со здоровыми группами (n = 45): медиана 74,5 (межквартильный диапазон 53,4–94,6) мкг/дл против 105,8 (межквартильный диапазон 95,65–120,90) мкг/дл (p < 0,001). Среди пациентов с COVID-19 у 27 (57,4%) выявлен дефицит цинка. У этих пациентов были выявлены более высокие осложнения (p = 0,009), острый респираторный дистресс-синдром (18,5% против 0%, p = 0,06), терапия кортикостероидами (p = 0,02), длительное пребывание в больнице (p = 0,05) и повышенная смертность (18,5% против 0%, p = 0,06). Коэффициент вероятности развития осложнений составлял 5,54 для пациентов с дефицитом цинка с COVID-19.

Выводы

Данные исследования ясно показывают, что значительное число пациентов с COVID-19 страдало дефицитом цинка. У этих пациентов с дефицитом цинка развились осложнения, а дефицит был связан с длительным пребыванием в больнице и повышенной смертностью.

COVID-19: плохие результаты у пациентов с дефицитом
цинка https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7482607/

Итак, вопрос в том, почему? Почему низкий уровень цинка был связан с худшими последствиями COVID? 

Тут снова появляются исследования про анти-спайк-терапию

Один из способов, которыми цинк может помочь тем, кто сталкивается с SARS-CoV-2 и/или белком шипов, заключается в том, что цинк критически важен для поддержания целостности эпителия. Это особенно актуально для целостности эпителия кишечника и легких в контексте COVID.

Цинк необходим для целостности и гомеостаза кишечного барьера (181–183). В экспериментальной модели колита у крыс анализ с помощью электронной микроскопии показал, что приём цинка снижает проницаемость кишечника из-за его действия на узкие соединения (34). В клетках кишечной карциномы человека (линия Caco-2) и мышиной кишечной кишке внутриклеточное истощение цинка увеличивало проницаемость кишечного барьера, поскольку плотные соединения нарушались значительным снижением уровня белка окклюдина и клаудина-3 (176). Добавление цинка 100 мкм восстановило барьерный гомеостаз, снижая проницаемость узких соединений (176).

Помимо изменения структуры плотных соединений, дефицит цинка также нарушал соединения адгеренов, что привело к делокализации белков E-кадгерина и β-катенина, а также цитоскелета в клетках Caco-2. Эта дисфункция в организации кишечного эпителия привела к повышению проницаемости и, следовательно, инфильтрации нейтрофилов в параклеточное пространство, вызывая воспалительный ответ (36).

Соответственно, в эпителиальных клетках лёгких с дефицитом цинка воздействие цитокинов увеличивало гибель клеток при апоптозе и нарушениях барьерных функций при протеолизе E-кадгерина и β-катенина (189). Апоптоз и дисфункция барьера были прямо пропорциональны степени внутриклеточного истощения цинка и времени воздействия истощения, связанного с острым воспалением (189). Напротив, добавки цинка обратили вспять нарушение соединений адгеренов и были эффективны в сохранении целостности клеток и функции барьера (189).

Цинк, витамин D и витамин C: взгляды на COVID-19 с акцентом на целостность
физического тканевого барьера https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7750357/

Данные, представленные в научной литературе, свидетельствуют о том, что дефицит одного или нескольких из этих трех элементов ослабляет иммунный ответ, делая человека более уязвимым к вирусным инфекциям и ухудшая прогноз заболевания. Таким образом, во время пандемии COVID-19 достаточное потребление цинка и витаминов С и D может стать перспективным фармакологическим средством, поскольку при контакте с вирусом и развитии воспалительного процесса потребность в этих питательных веществах возрастает. Проводимые клинические испытания помогут прояснить роль этих питательных веществ в лечении COVID-19.

ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ И СИГНАЛИЗАЦИЯ NF-kB

Кроме того, цинк модулирует окислительный стресс и сигнализацию NF-kB, в которых белок спайк отлично индуцирует.

Цинк оказывает влияние на клеточный окислительный статус, смягчая окислительный стресс и противодействуя активации сигнальной передачи NF-κB [54]. Учитывая его важность для функции различных белков цинковых пальцев, некоторые из которых могут взаимодействовать с NF-κB, цинк может влиять на активность и локализацию NF-κB. Цинковые пальцы — это автономно сложенные домены, структурированные вокруг иона цинка [55], которые играют роль в распознавании ДНК, упаковке РНК, транскрипционной активации, сворачивании белков, сборке и регуляции некроптоза [56].

Исследования показывают, что цинк играет регуляторную роль в транскрипции NF-κB, опосредованную белком цинк-пальца TNF-α-индуцированным белком 3 (TNFAIP3) и сигнальным путём рецепторов, активируемым пероксисомным пролифератором рецептором (PPAR) [57,58]. TNFAIP3, также известный как A20, является широко экспрессированным цитоплазматическим сигнальным белком, известным своими противовоспалительными, ингибиторными NF-κB и антинекроптотическими свойствами.

A20 комплексно регулирует сигналы, зависящие от убиквитина, и модулирует продолжительность и интенсивность сигнализации различными белками, участвующими в пути NF-κB [57,59,60]. В путях, инициируемых рецепторами TNF (TNFR) и толл-подобными рецепторами (TLR), TNFAIP3 служит основным отрицательным регулятором активации NF-κB, влияя на молекулы адгезии эндотелиальных клеток и биомаркеры окислительного стресса [51].

Антиоксидантная, противовоспалительная, антиапоптотическая и антинекроптотическая роль цинка при COVID-19 и сепсисе
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10669546/

Внутриклеточная регуляторная активность цинка и A20 при сепсисе. NF-κB: ядерный фактор κB; TNF: фактор некроза опухоли; TNFR: рецептор фактора некроза опухоли; TRAF: фактор, ассоциированный с TNF-рецептором; TRADD: адаптерный белок, содержащий домен смерти; E-DAP: мезо-диаминопимелиновая кислота; MDP: мурамилдипептид; RIPK: взаимодействующий с рецепторами серин/треонин-протеинкиназа; IKK: ингибитор κB-киназы; IκBα: ядерный фактор энхансера гена каппа-лёгкого полипептида в ингибиторе B-клеток, альфа; Ub: убиквитин; SOD: супероксиддисмутаза; NADPH: никотинамид адениндинуклеотид фосфат; NLRP3: домен пирина семейства NLR, содержащий 3; ASC: белок, ассоциированный с апоптозом, содержащий домен рекрутации каспазы; IL: интерлейкин; MLKL: домен смешанной линии киназ, подобный псевдокиназе; MyD88: первичный ответ на дифференцировку миелоидов; IRAK-4: киназа, ассоциированная с рецептором интерлейкиназа 4; ZFP91: белок цинкового пальца 91; LPS: липополисахарид; mtDNA: митохондриальная ДНК; FADD: домен смерти, ассоциированный с Fas; TLR: толл-подобный рецептор; TRIF: IFN-β-индуцирующий адаптер-индуцирующий TIR-домен; ROS: реактивные виды кислорода.

Где можно найти цинк?

В различных продуктах питания. В поддержку новой пищевой пирамиды цинк занимает высокое место в высших уровнях.

Самые богатые источники цинка включают мясо и рыбу, а также другие морепродукты [3]. В устрицах больше цинка в порции, чем любой другой продукт, но говядина составляет 20% от потребления цинка из продуктов питания в США, поскольку её часто употребляют [7].

Яйца и молочные продукты также содержат цинк [3]. Фасоль, орехи и цельнозерновые продукты содержат цинк, но биодоступность цинка из этих продуктов ниже, чем в продуктах животного происхождения, поскольку в них содержатся фитаты. Фитаты, форма хранения фосфора в растениях, связывают некоторые минералы, такие как цинк, в кишечнике и образуют нерастворимый комплекс, который подавляет всасывание цинка [1-3,8]. Фрукты и овощи содержат очень мало цинка.

Цинковые
https://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/

Питайтесь правильно, будьте здоровы. Цинк может помочь нам достичь всех трёх целей. Пожалуйста, проконсультируйтесь с вашим терапевтом, если рассматриваете потребление цинка или любых добавок в виде лекарств.

Анти-спайк терапия в других работах

Источник: Friday Hope: Цинк: улучшает эпителиальную целостность кишечника и лёгких, снижает окислительный стресс и противодействует сигнализации NF-kB

 

Оцените автора
( 5 оценок, среднее 5 из 5 )
R&M Статья по вам плачет!
Добавить комментарий

КаналТелеграм